4. Пальпация:
При пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет.
Сигмовидная кишка – плотная, безболезненная, очень мало смещаемая, не урчит, равномерного калибра.
Слепая кишка – мягкая, безболезненная, несмещаемая, урчащая.
Восходящая и нисходящая ободочные кишки, поперечно ободочная кишка, большая кривизна желудка и привратник не пальпируются из-за чрезмерного отложения подкожно-жировой клетчатки.
5. Аускультация:
Перистальтика кишечника отчетливая.
а) Перкуссия:
Границы печени по Курлову:
Верхняя граница абсолютной тупости печени:
по правой срединно-ключичной линии 5 межреберье
Нижняя граница абсолютной тупости печени:
по правой срединно-ключичной линии 1 см ниже
реберной дуги
по передней срединной линии ниже границы верхней
и средней третей расстояния от пупка до мечевидного отростка
по левой реберной дуге левая парастернальная
линия
Симптом Ортнера отрицательный.
б) Пальпация:
Край печени закруглен, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.
Размеры печени по Курлову:
по правой срединно-ключичной линии 13 см
по передней срединной линии 12 см
по левой реберной дуге 11 см
Желчный пузырь не пальпируется, безболезненный. Симптом Кера и симптом Мюсси отрицательные.
в) Аускультация:
Шум трения брюшины в области правого подреберья отсутствует.
При перкуссии: продольный размер – 8 см, поперечный размер – 6 см. Не пальпируется. Шум трения брюшины в области левого подреберья отсутствует.
Не пальпируется.
г) Система органов мочеотделения:
1. Жалобы:
Дизурических расстройств нет. Диурез адекватен.
2. Осмотр:
Поясничная область без видимой патологии.
3. Перкуссия:
Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
4. Пальпация:
Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников отсутствует.
д) Нервно-психический статус
Больная ориентирована в пространстве и времени, менингиальной симптоматики не отмечено. Патологических знаков патологии н.с. не выявлено.
е) Вагинальное исследование
Наружные половые органы не изменены. Слизистые розовые, влажные, чистые Шейка матки цилиндрической формы, не эрозивная. При пальпации матка и придатки безболезненны, не увеличены.
ж) Щитовидная железа
После черемномозговой травмы в1991 году у больной развился гипотериоз. Она принимает
а-тироксин(100 мг)и не отмечает у себя никаких симптомов гипофункциии щит железы.
При пальпации железа увеличена, в правой доле пальпируется узел.
С-мы Грефе, Мебиуса, Штельвала-отрицательные.
Тремора пальцев рук нет.
7. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
1. Резус-фактор и группа крови;
2. Реакция Вассермана, ВИЧ;
3. ЭКГ
4. Общий анализ мочи;
5. Биохимический анализ крови
6. Клинический анализ крови;
7. Консультация окулиста
8. УЗИ брюшной полости и почек
9. Ретгенограмма черепа
8. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Лабораторные исследования:
1. Резус фактор и группа крови:
резус – Rh+
группа крови – АВ (IV)
2. Реакция Вассермана, ВИЧ:
а/т к ВИЧ не обнаружено
а/т к НСV не обнаружено
НВ/аг не обнаружено
реакция Вассермана с антигенами кардиолипиновым, неспецифическим, из бледных трепонем (культуральным) отрицательная
3. Клинический анализ крови:
| гемоглобин | 138,0 г/л | Палочкоядерные | 2 |
| Эритроциты | 4,3*10 | Сегментоядерные | 0.7 |
| Ц.п | 0,97 | Эозинофилы | 4 |
| Тромбоциты | 297,0 | Базофилы | --- |
| Лейкоциты | 4,8 | Лимфоциты | 24 |
| нейтрофилы | --- | Моноциты | 3 |
| Миелоциты | --- | Плазматич-е кл | ------ |
| Метамиелоциты | --- | СОЭ | 6мм/ч |
сахар 5.3
4. Гемосиндром:
время свертываемости 4 мин.
5. Биохимический анализ крови
Общий белок 71 г/л
Мочевина 7.1 ммоль/л
Креатинин 100
Билирубин 13.6 мкмоль/л
холестерин 6.8 ммоль/л
триглицериды 5.7 ммоль/л
в-липопротеиды 3 г/л
Nа плазма 154 ммоль/л
К плазма 4,9 ммоль/л
6. Анализ мочи:
Цвет соломенно-желтый
Прозрачность прозрачная
Плотность 1016 г/см3
рН среды нейтральная
Количество 100 мл
Глюкоза нет
Белок нет
Лейкоциты нет
Эритроциты нет
Цилиндры нет
Ацетон нет
Инструментальные исследования:
1. УЗИ
1) Печень: Контуры ровные , размеры нормальные, очаговых изменений нет.
2) Желчный пузырь: размеры не увеличены, стенки не утолщены, форма овоидная, просвет не гомогенный, несколько конкрементов размером от 0.4 до 0.6 см.
Гепатикохоледох 0.5 см. Внутрипеченочные протоки не расширены, воротная вена, печеночные вены, селезеночная, нижняя полая вена, брюшная часть аорты -в норме.
Лимфоузлы 1-2 порядка не визуализируются.
3) Поджелудочная железа:
Контуры нровные.Размеры нормальные, хвост не визуализируется.
Эхогенность нормальная, одинаковая.
3 ) Селезенка:
размеры и эхогенность обычные, очагов изменений нет.
4) Правая почка:
Положение типичное, контуры ровные, корково-мозговой слой не изменен.
Чашечно-лоханочная система без изменений.
Область правого надпочечника не изменена.
5) Левая почка:
Положение типичное, контуры ровные, корково-мозговой слой не изменен.
Чашечно-лоханочная система без изменений.
Область левого надпочечника не изменена
2. а) ЭКГ:
ритм – синусовый
ЧСС – 64
интервал PQ = 0,1
интервал QRS = 0,1
продолжительность систолы QRST = 0,38
Заключение: Нормальное направление ЭОС. Признаки нагрузки на левые отделы сердца.
2. б) Холтеровское мониторироование
При постоянном контроле в течении 4-х часов регистрировался синусовый ритм 64-100 ударов в минуту, без существенных колебаний комплекса QRST.
3. Рентгенограмма черепа.
На рентгенограмме черепа в 2-х проекциях форма его правильная, кости свода не изменены, венечный шов усилен. Турецкое седло нормальных размеров, контуры неровные.
Консультации специалистов.
Окулист:
Глазное дно: ДЗН с четкими границами, нормальной окраски, миопический конус, артерии узкие, вены расширены, полнокровны, извитые.
10. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Больная в 1991 году перенесла черепномозовую травму с кровоизлиянием в мозг по типу гематомы, после чего у нее появились периодические головные боли с подъемами АД до 150/100 мм рт ст.
Исходя из анамнестических данных и данных лабораторных и инструментальных исследований мы можем исключить у больной: а) симптоматическую почечную артериальную гипертензию, так как больная не предъявляет никаких жалоб на заболевания мочевыводящей системы, на УЗИ почек не выявлено никаких изменений, ни в корково-мозговом веществе, ни в чашечно-лоханочной системе, а так же не выявлено никаких отклонениий в анализах мочи.
б) симптоматическую артериальную гипертензию связанную с какой-либо эндокринной патологией, так как у больной имеется лишь гипотиреоз( возникший после ЧМТ в 91 году) ведущий к гипотонии( но он компенсирован приемом тироксина), других заболеваний эндокринной системы у больной нет.
в) симптоматическую артериальную гипертензию, вызванную свежими черепно-мозговыми травмами, так больная отрицает их наличие.
При анализе ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левых отделов сердца: увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2), смещение переходной зоны вправо, в отведение V2, увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5,V6) более 0,05 с, что свидетельствует о повышенной нагрузке на левые отделы сердца, из-за повышенного АД.
На консультации окулиста отмечено сужение артерий и расширение вен глазного дна, что свидетельствует о ранних стадиях гипертонической болезни.
На основании вышеизложенного можно поставить больной диагноз: гипертоническая болезнь 2-ой стадии, НК 0.
Сопутствующее заболевание: гипофункция щитовидной железы.
10. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология данного заболевания еще не до конца изучена. Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:1) стрессы, 2) профессия(в данном случае имеется ввиду связь профессии с постоянным нарушением биологических ритмов) 3)Систематическое употребление алкоголя 4) Курение, употребеление крепкого кофе 5)Употребление избытка соли 6) алиментарное ожирение 7) НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ-самый важный фактор. Наследуются: а) мембранная патология (мембраны имеют избыточную проницаемость внутрь клетки ионов Са и натрия)
б) у этих больных морфологически более развита плотность симпатоэргических клеток в)тенденция к редупликации гладкомышечных клеток.
Г.Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями: 1) гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции АД; 2) развивающийся невроз есть проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих
нервных цетнрах гипоталамической области или коры больших полушарий; 3) застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. В начальных стадиях заболевания повышение активности симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса, что само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. Наблюдается значительная активация симпатической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока и умеренному снижению экскреции натрия и воды.В поздних стадиях большее значение приобретают почечно-прессорные мех-мы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. В патогенезе гипертонической болезни наблюдается параллельно повышение тонуса симпатоадреналовой системы, изменение морфологической структуры сосудов и недостаточность депрессорных механизмов простогландиновой, кининовой, барорецепторной систем.