Одной из причин возникновения этой грыжи может быть недоразвитие надпочечника и почки. В то же время при широком пояснично-реберном треугольнике почка может переместиться в наддиафрагмальное пространство, освобождая и даже как бы “прокладывая дорогу” для грыжевого мешка, образующегося при данной грыже из брюшины и плевры.
Клинические проявления грыжи Богдалека не имеют существенной специфической симптоматики и аналогичны возникающим при врожденных ложных заднебоковых грыжах диафрагмы.
Дооперационная дифференциальная диагностика грыжи Богдалека возможна только при наложении диагностическогопневмоперитонеума, устанавливающего наличие грыжевого мешка. Место расположения почки устанавливается при пиелографии.
Лечение истинной люмбокостальной грыжи должно быть оперативным. Показанием к операции является опасность ущемления. Методика операции та же, что и при заднебоковых дефектах диафрагмы. При этом приходится лишь учитывать наличие грыжевого мешка.
Грыжи атипичных локализаций. Истинные грыжи атипичных локализаций встречаются чрезвычайно редко. К ним относятся диафрагмо-перикардиальные грыжи (дефект грудинной части диафрагмы и прилежащей чает перикарда), пищеводно-аортальные (при отсутствии перегородки между диафрагмальными отверстиями аорты и пищевода) и другие.
К грыжам редкой локализации относятся грыжи, возникающие через щель симпатического нерва, по ходу чревного нерва, межреберных нервов, через отверстие для аорты и нижней полой вены. Эти грыжи встречаются весьма редко и диагностируются во время операций. Техника операции сводится к выделению и иссечению грыжевого мешка, перемещению грыжевого содержимого с последующей пластикой, которую чаще всего осуществляют методом простого ушивания или образования дупликатуры диафрагмы.
ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
В хирургической патологии значительную роль приобретают нарушения функциональной связи диафрагмы и кардиального отдела пищевода. Эти нарушения наиболее выражены при грыжах пищеводного отверстия, а также при хирургических вмешательствах в области пищевода и кардии.
Кардиальный отдел пищевода и диафрагма имеют между собой тесную анатомическую связь в функциональном отношении представляют своеобразный комплекс. Этот комплекс подвержен сложным нарушениям при образовании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Важная роль в функции кардии принадлежит клапану Губарева и наличию острого угла Гиса. Как известно, А. П. Губарев (1888) доказал вентильное действие складки, образуемой слизистой оболочкой желудка на границе перехода пищевода в желудок. Анатомическая и функциональная выраженность этой складки связана с остротой угла, образованного левой стенкой пищевода и дном желудка (угол Гиса). При более остром угле лучше выражен клапан Губарева и тем сильнее его замыкательная функция, которая препятствует образованию желудочно-пищеводного рефлюкса. Именно при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы нарушается клапанная функция кардиального отверстия. Усилению функции клапана Губарева способствуют сокращения косых мышечных волокон и наличие газового пузыря в желудке, который прижимает кардиальную складку вплотную к правой стенке пищевода.
Исследованиями Я. Г. Диллона (1938), Sauerbruch (1927), Allison (1946) и других авторов доказано влияние сокращений диафрагмы на запирательную функцию кардии и усиление ее при глубоком вдохе. Кроме того вентильная функция кардии повышается под воздействием кислого желудочного содержимого путем повышения тонуса кардии.
Грыжи пищеводного отверстия могут быть врожденными и приобретенными. В происхождении этих грыж имеют определенное значение аномалии эмбрионального развития, что обычно проявляется в раннем детском возрасте.
По мнению С. Я. Долецкого (1970), характерной особенностью врожденных грыж пищеводного отверстия диафрагмы является отсутствие полноценного замыкающего пищеводного кольца, образованного медиальными ножками диафрагмы.
Обычно отмечают недоразвитие правой медиальной ножки, которая оказывается более тонкой, малоэластичной и менее прочной.
По данным большинства авторов, грыжи пищеводного отверстия являются заболеванием пожилых людей, составляя лишь 19% у лиц в возрасте моложе 40 лет (Б. В. Петровский с соавт., 1965). В старческом возрасте причиной грыж является атрофия мышечного кольца пищеводного отверстия, опущение диафрагмы с последующим расширением пищеводного отверстия, а также расслабление фасциальных связей пищевода (В. Я. Бараков, 1957).
Наряду с возрастной инволюцией диафрагмы, имеет значение повышение внутрибрюшного давления под влиянием различных причин, так как основным предопределяющим фактором впроисхождении грыж пище водного отверстия является нарушение прочности пищеводно-диафрагмальной мембраны. Эта мембрана прочно фиксирует пищевод в результате вплетения ее волокон мышечный слой пищевода на протяжении 1—3 см. Чрезмерное растяжение этой мембраны, истончение ее и разрывы обусловливают пролабирование кардиальной части желудка в грудную полость.
Б. В. Петровский с соавторами (1965) предложил, следующую классификацию грыж пищеводного отверстия диафрагмы:
I. Скользящие (аксиальные) грыжи пищеводного отверстия:
1. Пищеводная грыжа пищеводного отверстия;
2. Кардиальная грыжа пищеводного отверстия;
3. Кардио-фундальная грыжа пищеводного отверстия.
II.Параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия:
1.Фундальная грыжа пищеводного отверстия;
2.Антральная грыжа пищеводного отверстия;
3. Кишечная грыжа пищеводного отверстия (тонкокишечная и толстокишечная);
4. Комбинированная кишечно-желудочная грыжа пищеводного отверстия;
5. Сальниковая грыжа пищеводного отверстия.
III. Гигантские грыжи пищеводного отверстия:
1.Субтотальная желудочная грыжа пищеводного отверстия;
2.Тотальная желудочная грыжа пищеводного отверстия.
IV. Короткий пищевод 1-й и 2-й степени:
1.приобретенный короткий пищевод;
2.врожденный короткий пищевод.
Скользящие грыжи пищеводного отверстия по классификации Б. В. Петровского и Н.Н.Каншина подразделяют на кардиальные,кардио-фундальные, субтотальные и тотальные желудочные грыжи. При этом может наблюдаться укорочение пищевода I степени, когда кардия расположена не выше 4 см над уровнем диафрагмы, и II степени, когда кардия находится выше.
В зависимости от этиологических факторов скользящие грыжи могут быть пульсионными,тракционными и смешанными. Главными факторами в развитии пульсионных грыж являются конституциональная слабость межуточной ткани, возрастная инволюция и повышение внутрибрюшного давления (запор, ожирение, беременность и др.). Тракционный механизм становится понятным, если помнить, что ряд патологических процессов (язвенная болезнь, холецистит и др.) посредством ваго-вагальных рефлексов приводит к продольному сокращению пищевода. Последний, укорачиваясь, подтягивает кардию, и таким образом формируется грыжа. В этом процессе различают две стадии — функциональную и органическую.
Среди грыж пищеводного отверстия наиболее часто встречаются кардиальные. Основным клиническим проявлением их служит рефлюкс-эзофагит, который развивается из-за недостаточности кардии. Сглаживание угла Гиса, исчезновение или уменьшение клапана Губарева, уменьшение газового пузыря желудка, т. е. нарушение клапанного механизма закрытия кардии, приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу. Физиологическая кардия(vestibulumgastroesophageale) вначале препятствует рефлюксу, но при длительном существовании грыжи наступает ее парез, прогрессирует желудочно-пищеводный рефлюкс, развивается эзофагит.
Средипараэзофагеальных грыж чаще всего наблюдаются фундальные, когда в заднее средостение смещается свод желудка. Параэзофагеальные грыжи могут прогрессировать. По мере увеличения фундальной грыжи и расслабления пищеводно-диафрагмальной мембраны при расширенном пищеводном отверстии смещается в средостение и кардия с большей частью желудка - параэзофагеальная грыжа переходит в кардиофундальную. Выделение параэзофагеальных грыж в отдельную группу полностью оправдано, так как в отличие от скользящих они склонны к ущемлению.
Клиника и диагностика.