- недоразвитие вторичных половых признаков.
5. Дополнительные исследования:
- исследование уровня тестостерона, гонадотропных гормонов (фоллитропина, лютропина); СТГ, ТТГ, содержание в плазме ионов калия, натрия.
- Для дифференциальнорй диагностики гипогонадизма и задержки полового развития, а также первичного и вторичного гипогонадизма используется проба с хорионическим гонадотропином (2 тыс. МЕ на 1 м2 поверхности тела). Через 24 часа исследуют уровень тестостерона. У пациентов задержкой полового развития исследуют уровень тестостерона возрастает в 2 раза. У больных гипогонадизмом уровень тестостерона не повышается. Для дальнейшей диагностики вводим хорионический гонадотропин в дозе 1.5 МЕ на 1 м2 поверхности тела еще 3 дня. При вторичном гипогонадизме (т.е. гипоталамо-гипофизарного генеза) содержание тестостерона в крови повышается в 1.5 раза на 4 день. При первичном гипогонадизме возрастания уровня тестостерона не происходит.
- При вторичном гипогонадизме необходимо оценить функцию гипоталамических структур: 25 мг люлиберина вводят внутривенно и определяют базальный уровень лютропина и после стимуляции через 30 и 60 минут. При поражении гипоталамических ядер, ответственных за секркцию люлиберина, уровень лютропина после стимуляции возрастает в 4 и более раз.
- Исследование кариотипа для определения генетического пола, числовых или структурных аномалий хромосомного комплекса.
6. Лечение: гипокалорийная диета. В возрасте старше 15 лет показана терапия половыми стероидами (метилтестостерон – 5 мг 2 раза в день сублингвально или тестостерон-пропионат – 10 мг в/м 2 раза в неделю). Для коррекции ожирения предпочтительнее изолипан, адипозин.
№ 4
1. Эндокринная форма ожирения III степени на фоне гипофункции щитовидной железы (избыточный вес – 49.7 кг, что составляет 82.4 %).
2. Ds: Аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Миокардиодистрофия. Н. IIА. Эндокринная форма ожирения III степени.
Клинические проявления гипотиреоза:
- Обменно-гипотермический синдром.
- Микседематозный отек.
- Энцефалопатия.
- Синдром поражения сердечно-сосудистой системы.
- Анемический синдром.
3. Лабораторно нарушение жирового обмена, характерное для гипотиреоза, подтверждается высоким содержанием в плазме крови холестерина (N – 4 –5.2ммоль/л).
4. Дополнительные исследования:
- Для дифференциальнорй диагностики первичного гипотиреоза от вторичного проводится проба с тиролиберином (250 мкг). Через 15 минут при первичном гипотиреозе происходит гиперергический выброс ТТГ. При вторичном (гипофизарном) - выброс ТТГ отсутствует, а при третичном (гипоталамическом) – уровень ТТГ повышается лишь через 90 минут после стимуляции.
- УЗИ щитовидной железы;
- Исследование уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (свободного Т4;Т3);
- Определениетитра антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену (тиреоидной пероксидазе);
- Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.
5. Лечение: гипокалорийная диета. Больным с ожирением, имеющим признаки гипотиреоза, показаны тиреоидные гормоны. В остальных случаях вопрос о назначении тиреоидных препаратов решается индивидуально, с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. Учитывая снижение уровня эндогенного Тз у больных на фоне низкокалорийной диеты, назначение тиреоидных гормонов можно считать во многих случаях обоснованным (L-тироксин, тиреоидин, трийодтиронин, тиреотом), но только в стационаре, под контролем ЭКГ. Необходимо помнить, что снижение массы тела при введении больших доз тиреоидных гормонов может происходить за счет их катаболического действия.