12. Клинический диагноз
На основании обоснованного предварительного и дифференциального дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III cт.,ремиттирующее течение, фаза
обострения.
13. Этиология и патогенез.
Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патологической цепи.
1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологические, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры головного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генетически предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения различных видов обмена, в том числе и белкового.
2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его расстройство, в генетически молодых структурах проводников, представленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распространением их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах единой системы, чем объясняются особенности клинических проявлений заболевания.
3. Продукты распада белка миелина, представляющие собой высокоактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стимулируют надсегментарные образования к выработке противомозговых антител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенеративных процессов. При нарушении функции высших регуляторных систем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада миелина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах,что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации заболевания.
4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают механизмы, направленные на восстановление пораженных структур миелиновых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.
5. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными комплексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллергических и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосудистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменениями стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, втом числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию переваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений паренхиматозных структур нервной системы и образование склеротических бляшек. Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внутренних органов, в частности печени.
6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов вследствие функциональной недостаточности как высших надсегментарных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофические изменения в печени вызывают расстройство белковообразовательной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка миелина осложняя тем самым течение основного заболевания.
14. Лечение.
Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В
( В1,В6,В12 ), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы.
Rp.: Sol. Thiamini chloridi 2.5% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml через день.
Rp.: Sol. Piridoxini 5% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml 2раза в день через день.
Rp.: Sol. Acidi nicotinici 1% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/в по схем: 1ml,2ml,3ml до 10ml, по
том снижать по 1ml ежедневно.
Rp.: Tab. Nootropili mini 0.1 N50
D.S.: По 1 таблетке 2 раза в день .
Rp.: Sol. Tocopheroli acetas oleosae 5% - 10ml
D.S.: Принимать по 2 капли на кусок хлеба
через день.
Rp.: Extr. AloЎs fluidi 1,0
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить п/к по 1ml 1раз в день день .
Rp.: Sol. Corpus vitrei 2ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить п/к по 2ml 1раз в день день .
Лечение в остром периоде с выраженной иммуноагрессией: Преднизолон, Гемодез, Ретаболил, Панангин, Верошпирон, Аскорбиновая кислота, препараты влияющие на метаболизм: Эсенциале, АТФ, Кокарбоксилаза, при координационных нарушениях Глицин.
Rp.: Tab. Prednisolonii 00.5 N20
D.S.: Принимать по 2 таблетки через день, после
завтрака в два приема.
Rp.: Sol. Retabolili oleosae 5% 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml 1раз в 2 недели .
Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025 N50
D.S.: По 1 таблетке утром и днем.
Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 1% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/в по 5ml ежедневно.
Rp.: Sol. Haemodesi 400ml
D.t.d. N 3
S.: Вводить в/в капельно 1 раз в день.
15. Дневник.
20.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Температура тела 36.6ЁС, Ps-76 уд.мин., АД 110/70 мм. рт. ст.. Больная отмечает улучшение состояния. Лечение по ранее указанной схеме продолжать.
24.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Температура тела 36.6 С, Ps-73 уд.мин., АД 105/70 мм. рт. ст.. Больнаой предъявляет жалобы на головную боль в связи с изменением погоды, в связи с чем больной назначен Цитрамон однократно 0,5г.Лечение по ранее указанной схеме продолжать.
16. Прогноз и рекомендации.
Прогноз в отношении жизни благоприятный при соблюдении базисной терапии и своевременном купировании обострений заболевания. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен, заболевание хроническое, прогрессирующее. Трудовой прогноз благоприятен при создании облегченных условий труда. Больному даны рекомендации по соблюдению здорового образа жизни, профилактического лечения, по изменению характератрудовой деятельности.
17. Эпикриз.
Больной x, 1936г. рождения поступил в неврологическое отделение стационара 31.03.97. с жалобами на пе реодически возникающие боли в нижних конечностях в области голе ней , средней интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость при длительной ходьбе, в положении лежа чувство жжения в дистальных отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних конечностей, преходящее снижение остроты зрения , ощущение нечеткости изображения , появление " сетки " , " пленки " перед глазами , нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения. Из данных анамнеза - имело место острое начало заболевания, постепенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. По данным неврологического обследования, исследований функций черепно-мозговых нервов, вегетативно трофической функции был поставлен клинический диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения. Была назначена медикаментозная терапия признаваемая больным эффективной. Больному даны рекомендации по соблюдению здорового образа жизни,профилактического лечения, по изменению характера трудовой деятельности.
Пример 2.
Клинический диагноз: Болезнь Паркинсона.
Паспортная часть:
ФИО: Смирнова Л.Г.
Возраст: 49 лет
Профессия: уборщица ст. Мельничный Ручей
Место жительства: Мельничный Ручей
Жалобы.
При поступлении больная предъявляла жалобы пос-
тоянное дрожание обеих рук, усиливающихся при эмоциональном напряжении (как положительного, так и отрицательного характера); эпизоды дрожания мышц нижних конечностей, особенно правой голени, связанные с длительным хождением; выраженную немотивированную слабость в правой руке. Кроме выше перечисленного, обращает вни-
мание на практически постоянную головную боль, преимущественно в затылочной области давящего характера, хорошо купирующуюся приемом анальгетиков; эпизодически возникает чувство онемения, "ползания мурашек" в обеих стопах и нижних третях голени по типу "полусапог", а также в виде отдельных полос по медиальным поверхностям голеней. Периодически бывают приступы несистемного головокружения, связанного, по мнению больной, с изменением АД (на высоте приступа однократно было зафиксировано АД 90/60 мм.рт.ст нормальные цифры 110/70 мм.рт.ст.); последние 4 года, по сравнению с прошлым, стала резко раздражительна, в указанный период отмечает прогрессирующее снижение способности концентрироваться на какой-либо проблеме, снижение памяти и внимания, нарушение сна (плохое засыпание, частые просыпания в середине ночи).
На момент осмотра характер жалоб не изменился, отмечает общую слабость, усиление чувства онемения нижних конечностей указанной выше локализации.
Anamnesis morbi.
Считает себя больной с осени 1989 г., когда после тяжелых физических нагрузок (связанных с уборкой урожая) появилась постоянная ноющая боль в левом предплечье, которой больная не предала особого внимания. Через месяц там же появилась постоянная дрожь, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональных волнениях и напряжение мышц. Обратилась к терапевту поликлиники, поставлен диагноз невроз (со слов больной), назначен курс иглорефлексотерапии, не принесший выраженного эффекта. Осмотрена невропатологом, госпитализирована с диагнозом "паркинсонизм ?", после курса проведенного лечения с некоторым улучшением выписана на амбулаторное лечение. В январе 1990 г. была повторно направлена к невропатологу, для исключения болезни Коновалова-Вильсона госпитализирована, где в течение 1 месяца проходила лечение без улучшения состояния. В марте 1991 г. была выполнена стереотаксическая таламотомия справа.
Послеоперационный период гладкий, отмечает исчезновение всей симптоматики. Через 2 недели после оперативного вмешательства рецидив в виде появления всех ранее беспокоящих больную симптомов. С 1991 г. ежегодно госпитализируется для курса поддерживающей и восстановительной терапии. В 1993 г. из-за семейных проблем не
госпитализировалась - отмечает резкое ухудшение общего состояния, нарастание выраженности тремора левой руки, появление парастезий нижних конечностей. В 1995 г. отмечает появление напряжения и дрожания мышц правой руки.