Постоянная медленная тета-активность выявлена у 15% больных группы риска и представлена регулярным ритмом, состоящим из волн приближающихся к синусоидальному типу, амплитудой до 50-60 мкВ, следующих с частотой 4-6 колебаний в 1 сек. Тета-активность носила билатеральный синхронный, симметричный характер и регистрировалась преимущественно от средних отделов полушарий в центральных, теменных и височных отведениях и чаше всего с акцентом от передних отделов височной доли. Общее топико-диагностическое значение тета активности состояло в том, что она указывала на органическое повреждение или дисфункцию мезо-диэнцефальных структур мозга. Что касается ее акцента в передних височных отведениях, то по мнению некоторых авторов [Gastaut Н., Gastaut J-L., 1980], этот факт можно связать с повреждением медиобазальных структур непосредственно височной доли по типу инцизурального сидероза, описанного Пенфилдом и Фолкнером. По данным тех же авторов, смещение тета-активности преимущественно в теменные отведения, может указывать на перенесенное органическое повреждение тканей, расположенных вокруг стенок третьего желудочка мозга.
Следует отметить, что изолированная медленная активность представленная только ритмом дельта или тета диапазона выделялась с известной долей условности, поскольку более чем в половине наблюдений эти разновидности медленной активности в различной степени сочетались друг с другом. Количество наблюдений с сочетанием дельта и тета медленной активности составило 23% больных группы риска. В этих случаях не представлялось возможным выделить с определенностью доминирующий тип медленной активности. Что касается топико-диагностического значения сочетанных вариантов медленной постоянной дельта и тета активности, то оно оставалось прежним, изложенным выше.
Задержка церебрального электрогенеза или ЭЭГ признаки функциональной незрелости мозга обнаружены у 20,5% больных группы риска, причем у 11,5% они сочетались с патологической медленной активностью и у 9% больных зарегистрированы в изолированном виде. Основными ЭЭГ признаками функциональной незрелости мозга в наших наблюдениях являлись следующие: возрастное запаздывание формирования основных физиологических ЭЭГ ритмов, нарушение их нормального топографо-анатомического распределения, фрагментарная картина или «осколки» альфа ритма в отведениях от задних отделов полушарий, существенное нарушение синфазности потенциалов правого и левого полушарий мозга, запаздывание формирования зональных различий на ЭЭГ, слабая реактивность на функциональные пробы, например, недостаточная выраженность синхронизации потенциалов в ответ на гипервентиляцию или полное отсутствие реакции усвоения ритма на триггерную ритмичную фотостимуляцию и др.
Происхождение ЭЭГ феноменов, свидетельствующих о запаздывании церебрального электрогенеза, связывали с органическим повреждением мозга полученным, главным образом, в периоде беременности и родов, а так же с фактором недоношенности. Топико-диагностический аспект запаздывания церебрального электрогенеза оставался прежним. Его считали обусловленным повреждением и дисфункцией глубинных структур мозга, а также замедленным, по сравнению с нормой, формированием структур корковых полей и их связей с основными узлами лимбико-ретикулярного комплекса.
Пароксизмальную активность на ЭЭГ идентифицировали в соответствии с рекомендациями Международного сообщества электроэнцефалографистов. Согласно выше упомянутому словарю терминов рекомендуемых к применению в клинической электроэнцефалографии под пароксизмом следует понимать простые или сложные по конфигурации графоэлементы ЭЭГ с внезапным и очень быстрым началом и окончанием, стремительно достигающие своей максимальной амплитуды и которые в силу этих свойств существенно отличаются от фоновой активности. Основными элементами пароксизмальной активности считали следующие: пики, полипики, острые волны, комплексы пик-волна, полипик-волна, острая волна – медленная волна.
К условно-эпилептической активности относили одиночные пики или острые волны, комплексы острая волна – медленная волна, а также гиперсинхронный, заостренный по форме альфа ритм, гиперсинхронный бета ритм и пароксизмально появляющиеся вспышки высокоамплитудных волн альфа, бета, тета или дельта диапазона.
Эпилептическая и условно-эпилептическая активность носила очаговый характер, если регистрировалась в одном или нескольких ЭЭГ отведениях от одного полушария, либо от одного-двух симметричных отведений обоих полушарий. К генерализованной активности относили пароксизмальную активность регистрирующуюся одновременно во всех отведениях от обоих полушарий.
В таблице 9. представлены сводные данные о пароксизмальной патологической ЭЭГ активности, полученной у 152 больных группы риска по эпилепсии, что составляло 67% наблюдений от общего числа больных группы риска. Во всех этих наблюдениях данные ЭЭГ расценивались в качестве фактора риска по эпилепсии высокой значимости. Из таблицы видно, что типичная эпилептическая активность у больных группы риска не являлась большой редкостью и обнаружена у 9% больных. Доминирующим же типом пароксизмальной активности в донозологическом периоде эпилепсии у детей являлась условно-эпилептическая активность, обнаруженная у 58% больных группы риска.
Из данных таблицы 10. следует, что типичная эпилептическая и условно-эпилептическая ЭЭГ активность распределилась неравномерно между двумя основными группами больных донозологического периода эпилепсии. Так, все 20 наблюдений с типичной эпилептической активностью на ЭЭГ оказались в группе больных с эпилептическим характером донозологических церебральных пароксизмов. Что касается условно-эпилептической активности, то ее частота оказалась в два раза выше у больных с эпилептическими донозологическими пароксизмами по сравнению с больными группы риска, являющимися носителями повторных атипично протекающих неэпилептических пароксизмов.
Следует также отметить, что внутри как типичной эпилептической, так и условно-эпилептической активности не обнаружено существенной разницы по частоте встречаемости между очаговым и генерализованным ее характером. С известной осторожностью этот факт можно истолковать так, что в донозологическом периоде эпилепсии наблюдалась примерно одинаковая потенциальная возможность проявления манифестных форм заболевания как парциальными, так и генерализованными эпилептическими припадками. Однако в связи с тем, что впервой группе наших наблюдений отмечалось явное преобладание клинических вариантов эпилепсии проявлявшейся Таблица 9. Пароксизмальна патологическая ЭЭГ активность у больных группы риска по эпилепсии.
№№ пп | Характер пароксизмальной патологической активности | Количество больных | % |
1 | Очаговая типичная эпилептическая активность | 9 | 4,0 |
2 | Генерализованная типичная эпилептическая активность | 11 | 5,0 |
3 | Очаговая условно-эпилептическая активность | 68 | 30,0 |
4 | Генерализованная условно-эпилептическая активность | 64 | 28,0 |
5 | Всего больных с пароксизмальной эпилептической активностью | 152 | 67,0 |
6 | Количество больных группы риска без пароксизмальной активности на ЭЭГ | 75 | 33,0 |
7 | Общее количество больных группы риска по эпилепсии | 227 | 100 |
Таблица 10. Пароксизмальная патологическая активность у больных группы риска по эпилепсии в зависимости от характера донозологических ЦП
№№ пп | Характер пароксизмальной активности | Единичные эпилептические припадки | Повторные эпилептические пароксизмы | ||
количество больных | % | количество больных | % | ||
1 | Очаговая типичная эпилептическая активность | 9 | 4,0 | – | – |
2 | Генерализованная типичная эпилептическая активность | 11 | 5,0 | – | – |
3 | Очаговая условно-эпилептическая активность | 48 | 21,0 | 20 | 9,0 |
4 | Генерализованная условно-эпилептическая активность | 41 | 18,0 | 23 | 10,0 |
5 | Пароксизмальной активности не выявлено | 52 | 23,0 | 23 | 10,0 |
6 | Всего больных, вошедших в группу риска | 161 | 71,0 | 66 | 29,0 |
7 | Общее количество больных группы риска | 227 | 100 | 227 | 100 |
генерализованными эпилептическими припадками, можно лишь предположить, что по данным ЭЭГ в своем донозологическом периоде эпилепсия у детей чаще бывает парциальной или фокальной, чем в стадии развернутых проявлений заболевания.
Кроме того, частота встречаемости типичной эпилептической и условной эпилептической активности не зависели от характера рубрификации первых эпилептических припадков или клинической разновидности неэпилептических пароксизмов донозологического периода. Из этой господствующей тенденции выявлено лишь одно исключение состоящее в том, что из 9 больных с очаговой эпилептической активностью, 6 относились к подгруппе больных с эпилептическим синдромом. В целом же эта тенденция означала, что с ЭЭГ позиций первые эпилептические припадки представляли собой одинаковую степень угрозы выхода заболевания в эпилепсию, вне зависимости от обстоятельств их появления и клинической рубрификации, хотя по совокупности клинических данных наиболее угрожаемыми по формированию эпилепсии являлись больные эпилептическим синдром. Подобная же ситуация складывалась и в группе неэпилептических пароксизмов в целом, хотя по общей совокупности факторов риска наиболее опасными по угрозе выхода в эпилепсию являлись повторные атипично протекающие парасомнии. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что у детей ЭЭГ фактор риска по эпилепсии несколько уступает по своей прогностической значимости всей совокупности клинических факторов риска, по крайней мере у больных с названным выше характером донозологических церебральных пароксизмов.