Смекни!
smekni.com

Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т. (стр. 24 из 33)

У 56% больных в неонатальном периоде диагностированы клинические варианты перинатальной энцефалопатии, которая встречалась у больных с единичными эпилептическими припадками значительно чаще, чем у больных с повторными неэпилептическими пароксизмами. Следует отметить, что у большинства больных это была энцефалопатия легкой степени, протекающая в следующих клинических вариантах: синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости - 21%, синдрома двигательной дисфункции - 16%, синдрома вегетативно-висцеральной дисфунк­ции - 7%, гидроцефального синдрома - 4% и судорожного синдрома - 3% больных. Кроме того, у 5% больных клинический вариант перинатальной энцефалопатии не был идентифицирован, но лишь заподозрен в связи с общим состоянием новорожденного, оцененного в 8 баллов по шкале Ангар. Органические заболевания мозга другой этиологии

Таблица 12. Основные этиологические факторы заболевания у больных группы риска по эпилепсии.

№№
Этиологические Больные группы риска
пп факторы эпилептические припадки неэпилептические пароксизмы всего
кол-во больных % кол-во больных % кол-во больных %
1 Факторы риска по пре- и перинатальной органической патологии мозга в различных сочетаниях 161 100 66 100 227 100
2 Клинические варианты перинатальной энцефалопатии 108 67 20 30 128 56
3 Черепно-мозговая травма, энцефалиты, менингиты, менингоэнцефа-литы в постнатальном периоде 26 16 8 12 34 15
4 Наследственный анамнез осложненный по эпилепсии 21 13 5 8 26 11,5
5 Наследственный анамнез осложненный по другим пароксизмам 31 19 11 17 42 18,5
6 Общее количество больных группы риска 161 100 66 100 227 100

имели в наших наблюдениях весьма скромное значение и выявлены лишь у 15% больных: закрытая черепно-мозговая травма - у 9% и инфекционные заболевания мозга - у 6% больных.

Наследственный анамнез оказался осложненным по ЦП у 30% больных. Из них у 11,5% это была эпилепсия у кровных родственников больного и у 18,5% другие церебральные пароксизмы, среди которых доминировали пароксизмальные нарушения сна (7%), фебрильные и аффективно-респираторные припадки (7%). У остальных 4,5% больных это были другие неэпилептические пароксизмы.

В связи с неослабевающим вниманием исследователей к роли наследственного фактора в происхождении эпилепсии, намтакже представляется возможным изложить несколько определенных суждений. Во-первых, в донозологическом периоде эпилепсии, наследственность, осложненная по эпилепсии и неэпилептическим ЦП распределилась примерно одинаково среди больных перенесших как единичные эпилептические припадки, так и повторные неэпилептические пароксизмы. Этот факт указывает на определенную степень общности происхождения эпилептических и неэпилептических пароксизмов у детей. Во-вторых, у больных группы риска по эпилепсии наследственный фактор не являлся изолированной причиной ЦП ни в одном наблюдении и непременно соче­тался с перенесенными ранее органическими повреждениями моз­га. Последние же будучи выявленными в анамнезе у всех боль­ных группы риска по эпилепсии, являлись единственным этиоло­гическим фактором в 70% наблюдений. Следовательно, можно предположить, что у наших больных наследственный фактор не имел прямого этиологического значения, но проявил себя предпочтительнее как патогенетический или патофизиологический фактор донозологического периода эпилепсии у детей.

Ретроспективный анализ состояния здоровья больных группы риска по эпилепсии в преморбидном периоде позволил выявить у многих больных определенную клиническую патологию, указы­вавшую на дисфункцию структур ЛРК, которую мы связывали с органическими повреждениями мозга, полученным главным образом в период беременности и родов (таблица 13). Так, например, по поводу неврозов, невропатии и неврозоподобных синдромов наблюдались 27% больных, различных клинических вариантов вегетативной дистонии - 25%, аномалий поведения в виде гипервозбудимости, гиперактивности и психомоторной расторможенности - 9%, внутренней гидроцефалии боковых и третьего желудочков и адипозного статуса - по 7% и по поводу нарушений терморегуляции - 3% больных. В целом оказалось что 78% больных группы риска до развертывания первых церебральных пароксизмов уже имели те или иные неврологические проявления со стороны неспецифических систем мозга. Кроме того, 12% из этих больных оказались часто болеющими простудными и общесоматическими инфекционными заболеваниями, что также, по нашему мнению, косвенно указывало на снижение резервов адаптации и возможность иммунодефицита, связанных с нарушением функции ЛРК.

Следует отметить, что названная выше патология, как правило не имела тяжелой клинической выраженности и находилась на втором плане у больных, основной жалобой которых были ЦП. Она обнаруживалась при дополни тельном расспросе, а также посредством анализа медицинских документов и в целом носила компенсированный, а порою и субклинический характер. Для настоящего исследования это легкая клиническая патология была интересна прежде всего своим топическим диагнозом, поскольку указывала на существование определенной предиспозиции глубинных структур мозга к реализации развертывающихся в последующем церебральных пароксизмов В соответствии с задачами настоящего раздела издания произведен анализ основных клинических проявлений донозологических церебральных пароксизмов (таблица. 14). При этом выделили четыре основные группы синдромов, которые по своей частоте занимали следующие позиции: нарушение сознания - у 93% больных, симптомы вегетативной дисфункции - у 89%, генерализованные судороги - у 74% и нарушения сна - у 27,5%больных. Нарушение сознания во время приступа отмечались в большинстве наблюдений за исключением немногочисленных больных с парциальными и

Таблица 13. Клиническая патология структур ЛРК в преморбидном периоде у больных группы риска по эпилепсии.

№№
Вид Больные группы риска
пп клинической эпилептические припадки неэпилептические пароксизмы всего
патологии кол-во больных % кол-во больных % кол-во больных %
1 Всего больных группы риска 161 100 66 100 227 100
2 Неврозы, невропатии, неврозоподобные синдромы 43 27 18 27,5 61 27
3 Вегетативная дистония 42 26 15 22,5 57 25
4 Аномалии поведения 12 7,5 8 12,5 20 9
5 Внутренняя гидроцефалия боковых и третьего желудочков мозга 10 6,5 6 9 16 7
6 Адипозный статус 11 7 5 7,5 16 7
7 Нарушение терморегуляции 5 3 2 3 7 3
8 Общее кол-во больных 123 77 54 82 177 78

Таблица 14. Основные клинические проявления пароксизмального синдрома у больных группы риска по эпилепсии

№№
Клинические Больные группы риска
пп проявления эпилептические припадки неэпилептические пароксизмы всего
пароксизмов кол-во больных % кол-во больных % кол-во больных %
1 Всего больных группы риска 161 100 66 100 227 100
2 Генерализован-ные судороги 144 90 24 36 168 74
3 Нарушение сознания 149 92 63 95 212 93
4 Вегетативная дисфункция 144 90 48 73 192 89
5 Нарушения сна 32 20 29 44 61 27,5

гемиконвульсивными эпилептическими припадками и вегетативными неэпилептическими пароксизмами. Вегетативные нарушения считали отсутствующими в структуре приступа лишь у больных со снохождениями и ночными вздраги­ваниями, а генерализованные судороги - у больных с парциальными эпилептическими припадками, вегетативными и гипническми пароксизмами. В качестве нарушений сна расценивались ночные эпилептические припадки и собственно неэпилептические парасомнии. Кроме того, у больных ночными страхами и снохождениями клиническую основу пароксизмов состав­ляли нарушения целостных форм поведения, не учтенные данными таблицы.

Избранные для анализа синдромы, составлявшие клинику пароксизмов у большинства больных, носили универсальный характер, являлись общими для эпилептических и неэпилептических пароксизмов и были сравнимыми по частоте как у больных первыми эпилептическими припадками, так и неэпилептическими повторными пароксизмами. Они свидетельствовали о грубом нарушении функций неспецифических систем мозга и указывали, таким образом, на топический диагноз церебральных пароксизмов в донозологическом периоде эпилепсии.