У 56% больных в неонатальном периоде диагностированы клинические варианты перинатальной энцефалопатии, которая встречалась у больных с единичными эпилептическими припадками значительно чаще, чем у больных с повторными неэпилептическими пароксизмами. Следует отметить, что у большинства больных это была энцефалопатия легкой степени, протекающая в следующих клинических вариантах: синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости - 21%, синдрома двигательной дисфункции - 16%, синдрома вегетативно-висцеральной дисфункции - 7%, гидроцефального синдрома - 4% и судорожного синдрома - 3% больных. Кроме того, у 5% больных клинический вариант перинатальной энцефалопатии не был идентифицирован, но лишь заподозрен в связи с общим состоянием новорожденного, оцененного в 8 баллов по шкале Ангар. Органические заболевания мозга другой этиологии
Таблица 12. Основные этиологические факторы заболевания у больных группы риска по эпилепсии.
№№ | Этиологические | Больные группы риска | |||||
пп | факторы | эпилептические припадки | неэпилептические пароксизмы | всего | |||
кол-во больных | % | кол-во больных | % | кол-во больных | % | ||
1 | Факторы риска по пре- и перинатальной органической патологии мозга в различных сочетаниях | 161 | 100 | 66 | 100 | 227 | 100 |
2 | Клинические варианты перинатальной энцефалопатии | 108 | 67 | 20 | 30 | 128 | 56 |
3 | Черепно-мозговая травма, энцефалиты, менингиты, менингоэнцефа-литы в постнатальном периоде | 26 | 16 | 8 | 12 | 34 | 15 |
4 | Наследственный анамнез осложненный по эпилепсии | 21 | 13 | 5 | 8 | 26 | 11,5 |
5 | Наследственный анамнез осложненный по другим пароксизмам | 31 | 19 | 11 | 17 | 42 | 18,5 |
6 | Общее количество больных группы риска | 161 | 100 | 66 | 100 | 227 | 100 |
имели в наших наблюдениях весьма скромное значение и выявлены лишь у 15% больных: закрытая черепно-мозговая травма - у 9% и инфекционные заболевания мозга - у 6% больных.
Наследственный анамнез оказался осложненным по ЦП у 30% больных. Из них у 11,5% это была эпилепсия у кровных родственников больного и у 18,5% другие церебральные пароксизмы, среди которых доминировали пароксизмальные нарушения сна (7%), фебрильные и аффективно-респираторные припадки (7%). У остальных 4,5% больных это были другие неэпилептические пароксизмы.
В связи с неослабевающим вниманием исследователей к роли наследственного фактора в происхождении эпилепсии, намтакже представляется возможным изложить несколько определенных суждений. Во-первых, в донозологическом периоде эпилепсии, наследственность, осложненная по эпилепсии и неэпилептическим ЦП распределилась примерно одинаково среди больных перенесших как единичные эпилептические припадки, так и повторные неэпилептические пароксизмы. Этот факт указывает на определенную степень общности происхождения эпилептических и неэпилептических пароксизмов у детей. Во-вторых, у больных группы риска по эпилепсии наследственный фактор не являлся изолированной причиной ЦП ни в одном наблюдении и непременно сочетался с перенесенными ранее органическими повреждениями мозга. Последние же будучи выявленными в анамнезе у всех больных группы риска по эпилепсии, являлись единственным этиологическим фактором в 70% наблюдений. Следовательно, можно предположить, что у наших больных наследственный фактор не имел прямого этиологического значения, но проявил себя предпочтительнее как патогенетический или патофизиологический фактор донозологического периода эпилепсии у детей.
Ретроспективный анализ состояния здоровья больных группы риска по эпилепсии в преморбидном периоде позволил выявить у многих больных определенную клиническую патологию, указывавшую на дисфункцию структур ЛРК, которую мы связывали с органическими повреждениями мозга, полученным главным образом в период беременности и родов (таблица 13). Так, например, по поводу неврозов, невропатии и неврозоподобных синдромов наблюдались 27% больных, различных клинических вариантов вегетативной дистонии - 25%, аномалий поведения в виде гипервозбудимости, гиперактивности и психомоторной расторможенности - 9%, внутренней гидроцефалии боковых и третьего желудочков и адипозного статуса - по 7% и по поводу нарушений терморегуляции - 3% больных. В целом оказалось что 78% больных группы риска до развертывания первых церебральных пароксизмов уже имели те или иные неврологические проявления со стороны неспецифических систем мозга. Кроме того, 12% из этих больных оказались часто болеющими простудными и общесоматическими инфекционными заболеваниями, что также, по нашему мнению, косвенно указывало на снижение резервов адаптации и возможность иммунодефицита, связанных с нарушением функции ЛРК.
Следует отметить, что названная выше патология, как правило не имела тяжелой клинической выраженности и находилась на втором плане у больных, основной жалобой которых были ЦП. Она обнаруживалась при дополни тельном расспросе, а также посредством анализа медицинских документов и в целом носила компенсированный, а порою и субклинический характер. Для настоящего исследования это легкая клиническая патология была интересна прежде всего своим топическим диагнозом, поскольку указывала на существование определенной предиспозиции глубинных структур мозга к реализации развертывающихся в последующем церебральных пароксизмов В соответствии с задачами настоящего раздела издания произведен анализ основных клинических проявлений донозологических церебральных пароксизмов (таблица. 14). При этом выделили четыре основные группы синдромов, которые по своей частоте занимали следующие позиции: нарушение сознания - у 93% больных, симптомы вегетативной дисфункции - у 89%, генерализованные судороги - у 74% и нарушения сна - у 27,5%больных. Нарушение сознания во время приступа отмечались в большинстве наблюдений за исключением немногочисленных больных с парциальными и
Таблица 13. Клиническая патология структур ЛРК в преморбидном периоде у больных группы риска по эпилепсии.
№№ | Вид | Больные группы риска | |||||
пп | клинической | эпилептические припадки | неэпилептические пароксизмы | всего | |||
патологии | кол-во больных | % | кол-во больных | % | кол-во больных | % | |
1 | Всего больных группы риска | 161 | 100 | 66 | 100 | 227 | 100 |
2 | Неврозы, невропатии, неврозоподобные синдромы | 43 | 27 | 18 | 27,5 | 61 | 27 |
3 | Вегетативная дистония | 42 | 26 | 15 | 22,5 | 57 | 25 |
4 | Аномалии поведения | 12 | 7,5 | 8 | 12,5 | 20 | 9 |
5 | Внутренняя гидроцефалия боковых и третьего желудочков мозга | 10 | 6,5 | 6 | 9 | 16 | 7 |
6 | Адипозный статус | 11 | 7 | 5 | 7,5 | 16 | 7 |
7 | Нарушение терморегуляции | 5 | 3 | 2 | 3 | 7 | 3 |
8 | Общее кол-во больных | 123 | 77 | 54 | 82 | 177 | 78 |
№№ | Клинические | Больные группы риска | |||||
пп | проявления | эпилептические припадки | неэпилептические пароксизмы | всего | |||
пароксизмов | кол-во больных | % | кол-во больных | % | кол-во больных | % | |
1 | Всего больных группы риска | 161 | 100 | 66 | 100 | 227 | 100 |
2 | Генерализован-ные судороги | 144 | 90 | 24 | 36 | 168 | 74 |
3 | Нарушение сознания | 149 | 92 | 63 | 95 | 212 | 93 |
4 | Вегетативная дисфункция | 144 | 90 | 48 | 73 | 192 | 89 |
5 | Нарушения сна | 32 | 20 | 29 | 44 | 61 | 27,5 |
гемиконвульсивными эпилептическими припадками и вегетативными неэпилептическими пароксизмами. Вегетативные нарушения считали отсутствующими в структуре приступа лишь у больных со снохождениями и ночными вздрагиваниями, а генерализованные судороги - у больных с парциальными эпилептическими припадками, вегетативными и гипническми пароксизмами. В качестве нарушений сна расценивались ночные эпилептические припадки и собственно неэпилептические парасомнии. Кроме того, у больных ночными страхами и снохождениями клиническую основу пароксизмов составляли нарушения целостных форм поведения, не учтенные данными таблицы.
Избранные для анализа синдромы, составлявшие клинику пароксизмов у большинства больных, носили универсальный характер, являлись общими для эпилептических и неэпилептических пароксизмов и были сравнимыми по частоте как у больных первыми эпилептическими припадками, так и неэпилептическими повторными пароксизмами. Они свидетельствовали о грубом нарушении функций неспецифических систем мозга и указывали, таким образом, на топический диагноз церебральных пароксизмов в донозологическом периоде эпилепсии.