Причины ложноположительных результатов:
1).Не всегда тяжесть СЗРП соответствует тяжести нарушения плодовой гемодинамики, что объясняется различной адаптационной реакцией плода на приблизительно одинаковую выраженность задержки и длительности внутриутробного страдания.
2).Часть новорожденных рождается с минимальным дефицитом массы, их состояние не требует интенсивного наблюдения и лечения и поэтому не учитывается в ходе анализа, в то время как неонатологи выставляют диагноз гипотрофии, руководствуясь массоростовым коэффициентом.
Внутриутробная гипоксия.
Большую практическую ценность представляет использование допплерометрии для обнаружения хронического дистресса, что способствует дородовому выявлению групп новорожденных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Допплеровское исследование плодового кровотока позволяет несколько раньше диагностировать внутриутробную гипоксию, чем кардиотокография.
Оценка КСК в средней мозговой артерии и аорте плода дает лучшие результаты в диагностике внутриутробной гипоксии, чем при аналогичной оценке артерии пуповины.
Наиболее убедительными признаками гипоксии плода является снижение вариабельности сердечного ритма и появление длительных глубоких децелераций при КТГ, однако это в большей степени соответствует случаям критического нарушения кровотока в артерии пуповины и аорте плода. Поэтому в постановке диагноза гипоксии мы отдали предпочтение КТГ, а допплерометрии и эхографии принадлежит приоритет в выявлении группы беременных высокого риска по перинатальной патологии (беременные этой группы подлежат динамическому комплексному наблюдению и лечению).
Патологические КСК в венозном протоке, пупочной нижней полой и печеночных венах обладают большей прогностической ценностью по сравнению с артериальными сосудами.
Гестоз.
Первично нарушается маточно-плацентарная гемодинамика. Изменение кровотока в артерии пуповины, сосудах плода, как правило, носит вторичный характер (в 16% наблюдалось изолированной нарушение плодово-плацентарного кровотока).
В 3 триместре беременности при невыраженных клинических симптомах гестоза регистрируемые патологические КСК в маточной артерии за несколько недель предшествуют значительному быстрому нарастанию тяжести.
Допплерометрия позволяет прогнозировать возникновение гестоза и плацентарную недостаточность на основании выявления патологических КСК в маточной артерии во 2 триместре беременности, особенно в 21-26 недель.
Диабет.
Отмечается достоверная корреляционная зависимость между ИСС в артерии пуповины и уровнем глюкозы в плазме крови у беременных сахарным диабетом. Допплерометрия артерии пуповины обладает наибольшей точностью в выделении группы высокого перинатального риска при этом заболевании, чем БПП, КТГ, что позволяет более адекватно оценивать состояние плода и выбирать оптимальную тактику ведения беременности.
Резус-сенсибилизация.
Пропорционально тяжести резус-сенсибилизации происходит увеличение объемной скорости кровотока в пупочной вене, достигая максимальных значений в критических случаях, требующих внутриутробных гемотрансфузий. Объемный кровоток в пупочной вене увеличивается в среднем на 65%, удельный кровоток на 27%. Повышение объема кровотока - компенсаторная реакция на снижение гемоглобина в крови плода. Повышается средняя скорость кровотока в аорте, нижней полой вене, ИР в артерии пуповины.
Многоплодная беременность.
При разнице СДО КСК в артерии пуповины плодов-близнецов более чем на 0,8 с чувствительностью 64%, специфичностью 100% можно установить диссоциированный рост плодов.
Мозговые сосуды плода.
Нарушение кровотока характеризуется повышением диастолического компонента КСК. Увеличение мозгового кровотока - компенсаторная централизация плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии, характеризующаяся перераспределением крови с преимущественным кровоснабжением жизненноважных органов (полушария мозга, миокард, надпочечники) - "brain sparing effect". Наличие эффекта характерно для асимметричной формы задержки развития плода.
Повышение ИСС также патологический признак. При повышении СДО во внутренней сонной артерии выше 7,0 в 38,5% случаев отмечены признаки внутриутробного инфицирования. В 57,7% наблюдений неонатальный период осложнился пневмонией и более чем у 35% новорожденных была выявлена различная патология ЦНС.
Наиболее точные результаты достигаются при исследовании КСК в средней мозговой артерии плода.
Аорта плода.
Характер изменения КСК аналогичен таковым в артерии пуповины, но прогностическая значимость выше. При появлении реверсного диастолического кровотока внутриутробная гибель возникает через 24 часа. В случае критических значений плодово-плацентарного кровотока перинатальные исходы зависят от показателей кровотока в аорте плода. При "нулевом" ретроградном диастолическом кровотоке в аорте плода на фоне аналогичных значений диастолического кровотока в артерии пуповины перинатальная смертность в 2 раза выше (52,6 и 25%), антенатальная гибель плода в 3 раза выше (90 и 33,3%) по сравнению с группой с нормальными и патологическими КСК в аорте плода, не достигающих критических значений на фоне "нулевого" и реверсного диастолического кровотока в артерии пуповины.
А.Н. Стрижаков (15).
Исследования в аорте плода при беременности 32-41 неделя у беременных с гестозом различной степени тяжести (79 человек) проводились при выявлении нарушения кровотока в артерии пуповины - 38 человек (48% случаев от общего числа обследованных). Выявлено 21 человек (55% случаев) с нарушение кровотока в аорте, во всех случаях имелась выраженная фетоплацентарная недостаточность, клинически проявляющаяся СЗРП 2-3 степени.
Б.Е. Розенфельд (10).
Патологические ИСС в средней мозговой артерии (22-41 недель беременности):
СДО - более 4,4;
ИР - более 0,773.
Усиление кровотока с вероятностью 69,2% указывают на развитие осложнения в неонатальном периоде.
Особый интерес представляет усиление мозгового кровотока на фоне нормальных показателей плодово-плацентарного кровотока гипоксия экстраплацентарного происхождения (снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, гипотония и др.) что также приводит к усилению гипоксии с СЗРП, осложнениям в раннем неонатальном периоде.
Значительный практический интерес представляет наличие нормальных показателей мозгового кровообращения на фоне выраженного снижения плацентарного кровотока. В этих случаях отмечена смена патологических значений мозгового кровотока нормальными. Что является признаком декомпенсации и может быть обусловлено сердечной недостаточностью и отеком мозга у плода.
Важное значение имеет динамическое наблюдение (большая прогностическая ценность для выявления гипоксии плода).
Б.С. Демидов (13).
По анализу ранней неонатальной патологии основной причиной изолированного нарушения во внутренней сонной артерии плода (повышение СДО более 7,0) могут быть:
1.Внутриутробное инфицирование - 21%.
2.Кисты сосудистых сплетений боковых желудочков - 20%.
3.Вентрикуломегалия - 4%.
4. Без патологии со стороны плода в раннем неонатальном периоде - 12%.
Патологические проявления в раннем неонатальном периоде.
1.Гипервозбуждение ЦНС - 13%.
2.Пневмония - 13%.
3.Недостаточность мозгового кровообращения - 7,5%.
4.Тремор - 7,5%.
5.Кожно-геморрагический синдром - 15%.
Выводы:
1.Повышение СДО (периферического сопротивления)- фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде.
2.Наиболее частая причина повышения СДО - внутриутробное инфицирование.
3.Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.
Б.Е. Розенфельд (10).
Среднее значение ИР маточной артерии в 22-41 недели беременности.
1.Новорожденные, родившиеся в нормальном состоянии - 0,482± 0,052.
2.Новорожденные, родившиеся с начальными признаками гипоксии в раннем неонатальном периоде - 0,623±0,042.
3.Новорожденные, родившиеся в состоянии средней тяжести 0,662± 0,048.
4.Новорожденные, родившиеся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии; смерть в раннем неонатальном периоде - 0,750±0,072.
После 29 недель пороговая величина СДО (хотя бы с одной стороны) - 2,4, ИР - 0,583.
При артериальной гипотонии в 88% случаев снижение МПК из-за малого минутного объема крови.
Снижение ФПК и МПК с высокой вероятностью указывает на возможность развития осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде, в то же время отсутствие снижения не является достоверным диагностическим критерием недостаточности плацентарного кровообращения, которая является причиной хронического внутриутробного страдания плода в 45-60% случаев.
Основная причина гипотрофии - нарушение маточно-плацентарного кровотока.
Прогнозирование СЗРП:
При нарушении кровотока 1А степени синдром СЗРП развивается в 93,2% случаев; с одной стороны - в 66,7% случаев, с двух сторон -95,7%. При нарушении кровообращения 1Б степени СЗРП развивается в 81,6% случаев. При одновременном снижении МПК и ФПК - в 100% случаев.
С.А. Калашников (7).
Под влиянием терапии возможно улучшение гемодинамики при легкой степени гестоза. При этом нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене менее подвержено положительной динамике, чем в плодово-плацентарном звене, что можно объяснить развитием морфологических изменений в сосудах матки вследствие гестоза. В то же время нормализация кровотока в 40% случаев в артерии пуповины предполагает возможный функциональный характер изменений фетоплацентарной гемодинамики. Однако при тяжелом течении гестоза фетоплацентарная гемодинамика после лечения существенно не изменялась. Появление "нулевого" или ретроградного кровотока в артерии пуповины, свидетельствующие о крайней степени страдания плода, диктует необходимость отказа от терапии в пользу экстренного родоразрешения.