Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение (стр. 2 из 4)
В дальнейшем по мере дальнейшего развития шока происходит формирование рокового порочного круга. Прекапиллярные артериальные сфинктеры более чувствительны к токсическим влияниям (в том числе ацидозу), поэтому их спазм быстро сменяется парезом. Посткапиллярные (венулярные) сфинктеры более устойчивы к метаболическим нарушениям и длительное время остаются в состоянии тонического напряжения. Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло депонируется, в связи с чем нарастает тканевая гипоксия, усугубляется метаболический ацидоз, пропотевает плазма с нарастающей компрессией капилляров, что наряду с застоем крови в венозном русле, способствует дальнейшему уменьшению венозного возврата и увеличению относительной гиповолемии.
В результате возникает следующая причинно-следственная связь: стаз в капиллярах - висцеральный застой - уход воды - повышение вязкости крови - агрегация красных и белых кровяных телец, образование красного и белого тромба - истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - возникновение изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению.
В пораженных областях аэробные энергетические пути переключаются на анаэробный гликолиз. Переключение окислительного обмена на гликолитический путь значительно увеличивает потребление глюкозы при одновременном уменьшении выхода АТФ. Это снова ведет к снижению уровня глюкозы. Биосинтез белка при шоке ограничен. Это особенно быстро влияет на синтез тех белков, которые имеют короткое время полужизни, например, факторы свертывания. Таким образом, нарушение свертывания крови еще более усиливается. При шоке начинается выход калия из клеток. Метаболический ацидоз возникает в результате увеличенной продукции лактата, а также пирувата, a-кетоглутарата и кетоновых тел. Ацидоз частично компенсируется усиленным дыханием. В результате повышения концентрации Н+ в плазме наблюдается следующее: отрицательное инотропное действие на сердце; снижение чувствительности прекапиллярных сфинктеров в смысле вазомоторных реакций с образованием отеков; повышение выброса катехоламинов; активирование свертывающей системы в качестве одной из причин диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Некоторые вещества, образующиеся при шоке (в частности и сами цитокины), обладают отрицательным инотропным действием. Длительное действие этих факторов ведет к расширению сердца и сердечной недостаточности, тем самым, к уменьшению МОК.
Особенно чувствительна к недостатку кислорода РЭС. Токсические вещества, например, эндотоксины кишечника, перестают улавливаться РЭС (главным образом печени) и с кровотоком попадают в сердце и легкие. Этот механизм считается одним из главных, способствующих переходу шока в необратимую фазу частично в связи с развитием необратимого коллапса периферических сосудов.
Почки. По причине эфферентного сокращения сосудов при шоке уменьшается давление гломерулярной фильтрации, в результате чего развивается олигурия (4-20 мл/ч) или анурия (4 мл/ч). Сужение почечных сосудов сохраняется еще долгое время после нормализации давления крови. Ишемия вызывает прогрессирующий некроз канальцев вследствие гломерулярной, а затем тубулярной недостаточности с образованием цилиндров в дистальных канальцах. Признаком почечной недостаточности является увеличение содержания в крови таких, обычно выделяющихся с мочой соединений, как мочевина и креатинин.
Взаимосвязь между макро- и микроциркуляцией при шоке.
| Уменьшение объема крови, острая сердечная недостаточность, нарушения в периферических сосудах | |||
| Свертывание | |||
| Шокогенные медиаторы | Повышенная проницаемость | Отек, некроз, освобождение ферментов | Сниженный венозный рефлюкс |
| Повышение вязкости | |||
| Повреждение шокогенных органов | Сосудистые реакции | Изнуряющая коагулопатия | Сниженный минутный объем сердца |
| Молочнокислый ацидоз | Гипоксия | ||
| Метаболический ацидоз | Гипотензия | ||
Таким образом, одним из основных патофизиологических механизмов в развитии инфекционно-токсического шока при пневмониях следует считать развитие гиповолемии вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров.
 Нарушения гемодинамики и их связь с общими нарушениями при шоке |
Клиническая картина: шок развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея, состояние прострации.
В клиническом плане выделяют следующие группы симптомов, определяющих степень тяжести и прогноз.
| № | Критерии септического синдрома |
| 1. | Клинические признаки инфекции |
| 2. | Температура тела выше 38о С или ниже 36о С |
| 3. | Частота дыхания > 20 в минуту |
| 4. | Число сердечных сокращений > 90 в минуту |
| 5. | Количество лейкоцитов больше 12,0х109/л или меньше 4,0х109 /л или при 10% незрелых форм |
| 6. | 1 или более изменений со стороны следующих органов:- нарушение сознания;- Ро2 < 70 мм рт. ст.;- олигоурия < 30 мл/час;- увеличение уровня лактата. |
К числу ранних признаков начинающегося ИТШ относятся гипервентиляция, вызывающая респираторный алкалоз, и церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенности. Эти первые симптомы шока часто не привлекают внимание, что приводит к запоздалой диагностике и ухудшает прогноз. По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка, артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии, наблюдается бледность конечностей с акроцианозом. Кожные покровы теплые и сухие («теплый шок»).
При исследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10 сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса)
При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает олигурия. При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно-артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е. гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).
Основные признаки инфекционно-токсического шока
| Система | Патология |
| ЦНС | Энцефалопатия |
| ЖКТ | Холестатическая желтухаЭрозии желудка |
| Кровь | Ранняя нейтропения, затем нейтрофилияДВС, особенно при грам «-» бактеримииТромбоцитопения в 50% |
| Почки | ПротеинурияФокальный пролиферативный гломерулонефритОстрый тубулонекроз |
| Метаболизм | Гипер-, гипогликемияКостно-мышечный протеолизисГипертриглицеридемияМолочный ацидоз |
| Органы дыхания | Респираторный алкалозПовышение альвеолярно-артериального градиента Ро2Респираторная мышечная недостаточность |
Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия.
По мере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального давления, цвет кожных покровов серый, конечности холодные. При исследовании определяется увеличение показателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и очень высокая концентрация молочной кислоты. Прогноз очень неблагоприятный.
В дальнейшем артериальное давление падает до 50-20 мм рт. ст. и ниже, а часто не определяется. У некоторых больных отсутствует температурная реакция и даже наблюдается гипотермия. У больных низкие показатели ЦВД, низкий ОЦК, сердечный выброс и выраженная молочнокислая ацидемия, которую не компенсирует респираторный алкалоз. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. На ЭКГ могут регистрироваться изменения, иногда трудноотличимые от таковых при остром инфаркте миокарда. У таковых больных наступает кома. Летальность при таких проявлениях достигает 100%.