III. Тромбоэмболические осложнения.
IV. Дополнительные исследования:
A. ЭКГ: неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), снижение вольтажа зубцов, перегрузка правых отделов, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости;
B. Эхокардиография (имеет диагностическое значение): увеличение размеров предсердий, размеры полостей желудочков не изменены, желудочки гипертрофированы, дискинезия межжелудочковой перегородки;
C. Рентген: застойные изменения в легких, незначительная кардиомегалия;
D. Лабораторные данные: характерна эозинофилия.
Кардиомиопатии в Тюменской области.
Изучено течение кардиомиопатий в Тюменской области (по данным Областной клинической больницы) у 28 больных (24 мужчин, 4 женщин) в возрасте 15-76 лет в 2-х группах в зависмости от длительности заболевания (до 3-х лет и более 3-х лет). Больные с длительностью болезни до 3 лет (1 гр.) были моложе, чем больные с более длительным анамнезом болезни (2 гр.). У 47,8% больных первой группы патологии сердца предшествовали различные инфекции (острые респираторные заболевания, бронхит, пневмония, вирусный гепатит, сальмонеллез), алкогольная интоксикация в 30,4% случаев, острый миокардит в 8,7%, развитие клиники кардиомиопатии среди полного здоровья - в 13%. У больных 1 группы отмечался отягощенный семейный анамнез по кардиологическому крастеру и различные аномалии развития пищеварительной системы, позвоночника, частая непереносимость лекарственных препаратов. Для кардиомиопатии на фоне синдрома Марфана был характерен доминантный тип наследования. У больных 2 группы кардиомиопатия протекала с клиникой ишемической болезни сердца.
Дилятационная кардиомиопатия - наиболее частая форма кардиомиопатий в Тюменской области (89%). Другие формы кардиомиопатий были редкими (гипертрофическая кардиомиопатия - 7%, рестриктивная кардиомиопатия - 4%). Два случая гипертрофической кардиомиопатии протекали в одном случае с обструкцией выносящего тракта, а в другом случае - с отсуттчтвием таковой. Рестриктивная кардиомиопатия (единственный случай) протекала с выраженным нарушением функции митрального клапана, после протезирования которого присоединился инфекционный эндокардит.
Нами установлены 12 критериев повышенного риска развития кардиомиопатий:
1. Мужской пол.
2. Возраст до 45 лет.
3. Быстрое прогрессирование течения кардиомегалии.
4. Семейная отягощенность по кардиальному кластеру.
5. Различные аномалии развития висцеральных органов, опорно-двигательного аппарата.
6. Генотип 0 или А по системе АВ0 - эритроцитов.
7. Положительный резус-фактор.
8. Нормохромная или гипохромная анемия.
9. Гипоальбуминемия (диспротеинемия).
10.Увеличение сиаловой кислоты (важнейший диагностический признак).
11.Гиперхолестеринемия.
12.Увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови.
В результате клинического наблюдения дилятационной кардиомиопатии в Тюменской области предложены следующие клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии: осложненная и неосложненная формы. Осложненные формы: аритмическая, гипертоническая, ишемическая, инфарктная, инсультная, тромбэндокардитическая, тромбоэмболическая (множественные тромбозы), аневризматическая, прогрессирующей сердечной недостаточности. Важнейшую роль в развитии кардиомиопатий играют генетические факторы, клиническое течение кардиомиопатий напоминает аутоиммунное заболевание.
Лечение кардиомиопатий.
| Формы КМП | Консервативное лечение | Хирургическое лечение |
| ДКМП | Отказ от алкоголя. Примененяются салуретики, анаболические стероиды, антикоагулянты, инотропные препараты (добутамин, амринон) каптоприл, периферические вазодилятаторы (нитраты, фентоламин, тропафен, нанипрус, гидролазин). Сердечные гликозиды малоэффективны. | Пересадка сердца. |
| ГКМП | Коррекция гемодинамики. Антиаритмические препараты: кордарон, b-блокаторы, антагонисты кальция.Сердечные гликозиды противопоказаны ! | Резекция гипертрофированной межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана |
| РКМП | При эозинофилии: цитостатики, глюкокортикоиды. Лечение сердечной недостаточности: диуретики, вазодилятаторы (осторожно !), при мерцательной аритмии: сердечные гликозиды и антикоагулянты. | Протезирование двух- или трехстворчатого клапана |
Примечание: КМП - кардиомиопатия, ДКМП - дилятационная кардиомиопатия, ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия, РКМП - рестриктивная кардиомиопатия.
Миокардиты.
Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают миокардиты первичные и вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). В зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздествия радиации, токсических вешеств, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни. Развитие миокардита при указанных заболеваниях или повреждениях не является обязательным симптомом заболевания.
Этиологическая классификация миокардитов.
1. Вирусные миокардиты.
Этиофакторы вирусы: Коксаки А и Б, полиомиелита, эпидемического паротита, кори, краснухи, гриппа (АиБ), лихорадки Денге, ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса, Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.
2. Бактериальные миокардиты.
Этиофакторы специфические и неспецифические возбудители заболеваний: ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшного тифа, сальмонеллеза, менингококковой инфекции, туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.
3. Грибковые миокардиты (частый возбудитель Cryptococcus neoformans).
4. Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях: Лаймской болезни, токсоплазмозе, хламидиазе.
5. Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).
6. Лучевой миокардит.
7. Токсический миокардит.
8. Посттравматический миокардит.
9. Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).
10.Миокардит при коллагенозах.
Выделяют особую форму тяжелого миокардита - идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (псевдокоронарный вариант миокардита).
Патанатомия и патогенз.
Под влиянием антигена происходит либо диффузное поражение паренхимы - мышечных клеток и интерстиция, либо очаговые поражения межуточной соединительной ткани. Аллергические и иммунные процессы развиваются на антиген, имеющий близкую антигенную структуру миокардиальных клеток. Инфильтрация клетками воспаления зависит от характера воспаления (инфекционное или имунное воспаление). Диффузные изменения миокарда могут сопровождаться поражением проводящей системы сердца.
Диагностика миокардитов.
Основана на наличии клинических симптомов поражения сердца и результатов дополнительных методов исследования.
1. Периферические симптомы: бледность, цианоз губ, повышение температуры.
2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
a) болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с отсутствием эффекта от нитратов);
b) объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, диастолический ритма галопа или (и) систолический шума, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, нарушение частоты и ритма сердечной деятельности;
c) признаки сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочковому типу или (и) по правожелудочковому типу (одышка, набухание шейных вен, влажные хрипы над легкими, увеличение печени, отеки на ногах);
3. Связь заболевания с этиофактором и наличие продромального периода.
4. Данные дополнительных методов исследований, подтверждающих поражение сердца:
- ЭКГ: преходящие изменения сегмента ST и зубца T;
- ЭхоКГ и рентгенография сердца - увеличение размеров сердца;
- острофазовые показатели: ускорение СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение сиаловой кислоты, фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции, повышение уровня сердечных изоферментов.
Клинические формы течения миокардитов:
Острое, подострое, хроническое течение.
Диагностические критерии миокардита.
(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов 1973)
1. Синусовая тахикардия.
2. Ослабление I тона.
3. Нарушение ритма, включая ритм галопа.
4. Изменения ЭКГ: замедление предсердно-желудочковой проводимости, нарушение реполяризации (ST-T).
5. Кардиомегалия.
6. Повышение аспартатаминотрансферазы (АсАТ).
7. Застойная сердечная недостаточность.
Осложнения миокардитов:
- острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
- пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
- атриовентрикулярная блокада с остановкой сердца;
- перикардит;
- развитие дилятационной кардиомиопатии;
Наиболее часто осложнения развиваются при идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера (мерцательная аритмия, тромбо-эмболический синдром, прогрессирующая сердечная недостаточность).
Дифференциальный диагноз миокардитов.
Дифференциальный диагноз миокардитов проводится с органическим и функциональными поражениями сердца:
1. ревматическим миокардитом;
2. аллергическим миокардитом;
3. миокардитом при коллагенозах;
4. кардиомиопатиями;
5. перикардитом;
6. дистрофиями миокарда (при эндокринопатиях, при анемиях, алкогольной и климактерической кардиомиопатии);