ЭКГ исследование : Ритм синусовый , ЧСС - 103 уд.мин , регулярный.
Электрическая позиция сердца горизонтальная , еденичные желудочко-
вые экстрасистолы. Диффузные изменения в миокарде.
10. Предварительный клинический диагноз.
На основании имеющихся у данного больного жалоб на переодически
возникающие боли в нижних конечностях в области голеней , средней
интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость
при длительной ходьбе, в положении лежа чувство " жжения " в дис-
тальных отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних ко-
нечностей, преходящее снижение остроты зрения , ощущение нечеткос-
ти изображения , появление " сетки " , " плеки " перед глазами ,
нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения.
Данных анамнеза ( острое начало заболевания, возраст больного,
постипенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. Указание больного на то, что у его отца наблюдались переходящие нарушения зрения.Данных неврологического обследования ( отношение к своему заболеванию не критичное, речь больной несколько скандирована, определяется наличие гипотрофий мышц дистальных отделов нижних конечностей , тонус нижних конечностей повышен по спастическому типу,реылексы коленные и с ахилова сухожилия высокие D>S. Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон , при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы определяется выраженный симптом Бабинского D>S. Патологические рефлексы Бехтерева и Жуковского положительные D=S. Рефлекс Россолимо положителен справа. Рефлексы Шефара и Гордона положительны на правой конечности.При выполнении пальценосо вой пробы больной промахивается. При выполнении пяточноколенной пробы пятка соскакивает с гребня большеберцовой кости , особенно это выражено справа. Проба на адиадохокинез выявляет отставание
правой руки.При исследовании почерка отмечается макрография , почерк неровный , зигзагообразный ломаными линиями , поднимается вверх к концу строки. Больной в позе Ромберга неустойчив , походка ретикоатактическая.Болевая чувствительность снижена в дистальных отделах нижней конечности , мышечно-суставное чувство нарушено распознавание положения пальцев на левой нижней конечности , Наблюдаются парестезии ( чувство " жжения " ) в дистальных отделах нижних конечностей, поражение II-пары ч.м.н. ( снижение остроты зрения ,уменьшение полей зрения. При иисследовании глазного дна отмечается побледнение дисков зрительных нервов обеих глаз, можно поставить предварительный клинический диагноз: Рассеяный
склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения.
11. Дифференциальный диагноз.
Рассеяный склероз необходимо дифференцировать с :
-опухолью спинного мозга с локализацией в грудном отделе,для которой характерно наличие опоясывающей корешковой боли, выпадение всех видов чувствительности в нижней части тела, симптома ликворного толчка и синдрома вклинивания, для данного больного это не характерно. Так же у данного больного имеется поражение вышележащих мозговых структур, что не наблюдается при опухоли грудного отдела спинного мозга и имеет место при рассеяном склерозе.
- опухолью головного мозга для которой характерна множественность
поражения ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного больного и наличие ремиссий.
- острым рассеяным энцефаломиелитом, который протекает по типу ос-
трого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и дальнейшим их
регрессом. Характерно повышение температуры, озноб, психомоторное
возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены общемозго-
вые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и исчезнове-
ние брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие
рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рас-
сеяного энцефаломиелита.
- опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском возрасте,
характеризуется быстрым наростанием симптомов заболевания, наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления, отсутствием ремиссий.
- дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с расстройствами памяти, ,значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На
глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков
зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.
12. Клинический диагноз
На основании обоснованного предварительного и дифференциально-
го дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз.
Цереброспинальная форма, III cт., ремиттирующее течение, фаза
обострения.
13. Этиология и патогенез.
Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патоло-
гической цепи.
1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологи-
ческие, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры го-
ловного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генети-
чески предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения
различных видов обмена, в том числе и белкового.
2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его рас-
стройство, в генетически молодых структурах проводников, представ-
ленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распростране-
нием их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах еди-
ной системы, чем объясняются особенности клинических проявлений
заболевания.
3. Продукты распада белка миелина, представляющие собойвысо-
коактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стиму-
лируют надсегментарные образования к выработке противомозговых ан-
тител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенера-
тивных процессов. При нарушении функции высших регуляторных сис-
тем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью
торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада мие-
лина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах,
что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации
заболевания.
4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны
воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают меха-
низмы, направленные на восстановление пораженных структур миелино-
вых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется
процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.
5. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными ком-
плексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллерги-
ческих и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосу-
дистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменения-
ми стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, в
том числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию пе-
реваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного
происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений
паренхиматозных структур нервной системы и образование склероти-
ческих бляшек. Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внут-
ренних органов, в частности печени.
6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе
печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов в
следствие функциональной недостаточности как высших надсегментар-
ных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса
проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофи-
ческие изменения в печени вызывают расстройство белковообразова-
тельной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка
миелина осложняя тем самым течение основного заболевания.
14. Лечение.
Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В
( В1,В6,В12 ), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы.
Rp.: Sol. Thiamini chloridi 2.5% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml через день.
Rp.: Sol. Piridoxini 5% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml 2раза в день через день.
Rp.: Sol. Acidi nicotinici 1% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/в по схем: 1ml,2ml,3ml до 10ml, по
том снижать по 1ml ежедневно.
Rp.: Tab. Nootropili mini 0.1 N50
D.S.: По 1 таблетке 2 раза в день .
Rp.: Sol. Tocopheroli acetas oleosae 5% - 10ml
D.S.: Принимать по 2 капли на кусок хлеба
через день.
Rp.: Extr. AloЎs fluidi 1,0
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить п/к по 1ml 1раз в день день .
Rp.: Sol. Corpus vitrei 2ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить п/к по 2ml 1раз в день день .
Лечение в остром периоде с выраженной иммуноагрессией: Предни-
золон, Гемодез, Ретаболил, Панангин, Верошпирон, Аскорбиновая кис-
лота, препараты влияющие на метаболизм: Эсенциале, АТФ, Кокарбок-
силаза, при координационных нарушениях Глицин.
Rp.: Tab. Prednisolonii 00.5 N20
D.S.: Принимать по 2 таблетки через день, после
завтрака в два приема.
Rp.: Sol. Retabolili oleosae 5% 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/м по 1ml 1раз в 2 недели .
Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025 N50
D.S.: По 1 таблетке утром и днем.
Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 1% - 1ml
D.t.d. N 10 in ampull.
S.: Вводить в/в по 5ml ежедневно.
Rp.: Sol. Haemodesi 400ml
D.t.d. N 3
S.: Вводить в/в капельно 1 раз в день.
15. Дневник.
20.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное,
положение в постели активное. Температура тела 36.6ЁС, Ps-76
уд.мин., АД 110/70 мм. рт. ст.. Больная отмечает улучшение состоя-
ния. Лечение по ранее указанной схеме продолжать.
24.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное,
положение в постели активное. Температура тела 36.6 С, Ps-73
уд.мин., АД 105/70 мм. рт. ст.. Больнаой предъявляет жалобы на го-
ловную боль в связи с изменением погоды, в связи с чем больной
назначен Цитрамон однократно 0,5г.Лечение по ранее указанной схе-