Координация движений: Определяется зюатруднение пальценосовой пробы.
Больная хорошо выполняет коленнопяточную пробу. Проба на адиодохокинез и дисметрию положительны. Отмечается неустойчивость в позе Ромберга, у больной можно диагносцировать легкое нарушение функций мозжечка.
Чувсвтиельная сфера: Болезненость нервных стволов отсутствует. Парастезии не определяются. расстройства болевой, температурной, тактильной чувствительностине выявляются; нарушено мышечно – суставное чувство в правых конечностях.
Вывод: на основании данных исследования чувствительной сферы определяется нарушение мышечносуставного чувства в правых конечностях.
Менингиальные симптомы.
Ригдность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний средний и нижний симптомы Брудзинского и симптом Гордона отрицательные.
Вывод: менингиальная симптоматика отсутствует.
Вегетативная нервная система:
Вазомоторные, секреторные и трфические расстройства ( акроцианоз, локальная асфиксия, изменение температуры кожи, неврогенный отек, изменение пульсации артерий стоп, эритромегалия, артропатии, локальный гипертрихоз, изменения потоотделения, пролежни ) не определяются. Рефлекс Ашнера, шейный рефлекс Чермана положительны. Патология тазовых органов отсутствует. Задержка и недержание мочи, кала императивные позывы отсутствуют. Склонность к запорам.
Вывод: нарушения со стороны вегетативной нервной системы не определяются.
Исследование высших нервных функций:
Больная понимает смысл слов, улавливает смысл умышленно извращенных слов, целых фраз, выполняет приказания, понимает смысловые отношения. Выполняет сложение и вычитание односложных чисел. Praxis: больнаая свободно выполняет повседневные действия.
Зрительные, обонятельные, вкусовые, слуховые агнозии отсутствуют.
Вывод: глубоких нарушений интеллекта нет.
Параклиническое обследование и
консультации специалистов
Рентген 27.02.98.
На снимках костей черепа определяется резко выраженные признаки повышения внутричерепного давления, глубокие пальцевые вдавления чешуи лобной и теменной костей, частичное зияние венечного шва, истончение чешуи лобной кости.
Турецкое седло представляется резко увеличенным, спинка его выпрямлена и истончена, дно седла погружено в основную пазуху, многоконтурное.
Рентгеновски можно предположить наличие эндоселлярной опухоли.
ЭКГ 20.02.98.
RR 0.96
PQ 0.14 синусовый,
QRS 0.08 синдром ранней реполяризации.
QT 0.34
ЧСС = 64/мин.
Анализ крови 20.02.98.
RW (-)
Клинический анализ крови 19.02.98.
Гемоглобин – 142 г/л
Эритроциты – 3.98* 10^12/л
Цветовой показатель – 1.08
Лейкоциты – 5.0 * 10^9 /л
эозинофилы – 1 %
палочкоядерные – 1 %
сегментоядерные – 62 %
Лимфоцитов – 32 %
Моноцитов – 4 %
СОЭ – 4 мм/час
Биохимический анализ крови 20.02.98.
Общий белок – 78 г/л
Тимоловая проба – 6
Сулемовая проба – 1.9
АЛТ – 0.26
АСТ – 0.30
Билирубин – 23
прямой
сахар 6.9 ммоль/л
К+ 4.7ммоль/л
Са++ 2.4 ммоль/л
мочевина 4.7
Кал на яйца глист 20.02.98.
НЕ ОБНАРУЖЕНЫ
ЭХО ЭГ 20.02.98.
ds
MD = 78 Шm = 6м BP = 127 - 125
MS = 78 Пm = 30% KK = 147 - 147
mp = 156 ИМП = 3,4 - 3,1
Заключение: Смещение М-эхо не получено.
Выраженное расширение боковых желудочков.
Окулист 24.02.98.
Жалоб нет. Среда прозрачная.
Глазное дно без видимой патологии.
Периметр Форстера.
|- |-
|- |-
|- |-
|- |-
|- 30 60 90 |- 30 60 90
, , , , , , |-, , , , , , , , , , , , |-, , , , , ,
--------------|--------------- --------------|---------------
|- |-
|-30 |-30
|- |-
|-60 |-60
|- |-
|-90 |-90
OS OD
граница белого цвета 5мм
граница красного цвета 5мм
Компьютерная томография 27.02.98.
На КТ выраженное расширение желудочков мозга и увеличение размеров турецкого седла.
Заключение: Подозрение на опухоль гипофиза. Нуждается в проведении повторной КТ, наблюдении нейрохирурга.
Топический диагноз и его обоснование
На основании проведенного исследования функции черепномозговых нервов у больной выявляются нарушения со стороны следующихъ пар нервов: IIIпара (ослабление конвергенции), UII (сглаженность правой носогубной складки), кортико – нуклеарного пути XII (девиация языка вправо). На основании данных исследования двигательных функций определяется гиперрефлексия в верхних и нижних конечностях, в основном правых, гипертонус мышц - рефлекторный тетрапарез; нарушение координации движений (затруднение пальценосовой пробы, проба на адиодохокинез и дисметрию положительна, отмечается неустойчивость в позе Ромберга ) у больной можно диагносцировать поражение мозжечка.
Диффузное поражение коры передней и задней извилины.
Клинический диагноз и его обоснование
Учитывая жалобы больной ( на момент осмотра больная предъявляла жалобы на головную боль, нарушение менструального цикла в течении 3-х лет ), данные анамнеза ( считает себя больной в течении 3-х лет, когда стали беспокоить головные боли, возникающие ночью или под утро, на высоте болей отмечалась рвота. В это же время прекратились месячные ). С этими жалобами больная обращалась к гинекологу и невропатологу, и с ними же была госпитализирована в клинику нервных болезней больницы Петра Великого. 16.02.98г После проведенной терапии состояние больной несколько улучшилось: прошла головная боль, но месячные не пришли. Учитывая данные топического диагноза (отмечались нарушения со стороны III, UII, XII пар черепно-мозговых нервов, признаки поражения двигательного пути ( рефлекторный тетрапарез, данные компьютерной томографии от 27.02.98. и данные рентгенограммы от 27.02.98. у больной можно диагностировать: резедуальную энцефалопат с гидроцефалией и гипофизарно-эндокринными нарушениями.
Клинический диагноз: резедуальная энцефалопатия с гидроцефалией и гипофизарной эндокринопатией.
Дифференциальный диагноз.
В пользу опухоли свидетельствуют головные боли ночью и под утро, рвота на высоте болей и расширение желудочков мозга. Против опухоли говорит длительный период болезни и стабильность симптомов, нормальное глазное дно, также снижение гормонов гипофиза (искл. аденомы)
и отсутствие + ткани на томограмме. В пользу цистицеркоза свидетельствует отсутствие крупных объемных образований, неглубокие парезы, и невротический синдром. Против - тосутствие яйцев глистов в кале, низкая эозинофилия.
Против эхинококка говорит отсутствие эхинококковых кист в других органах, низкиая эозинофилия.
Спаечный процесс не подтверждается данными анамнеза: отсутствие мененгитов и травм.
Этиология, патоморфология и патогенез заболевания
Основными патогенетическими механизмами повышения внутричерепного давления являются избыточная продукция ликвора, затруднение оттока его при нормальной продукции, сочетание гиперсекреции с нарушенным оттоком.
Спинномозговая жидкость находится внутри головного и спинного мозга, заполняя желудочковую систему, правый и левый боковые, III желудочек, водпровод мозга (сильвиев), IU желудочек, центральный спинномозговой канал. Из IU желудочка она попадает в субарахноидальное пространство через срединную апертуру IU желудочка ( парное отверстие Мажанди) и латеральную апертуру IU желудочка ( непарное отверстие Лушки ) в заднем мозговом парусе.
Спинномозговая жидкость образуется в клетках сосудистых сплетений головного мозга, количество ее у человека относительно постоянно. В среднем оно составляет 120 - 150ml. Большая часть ликвора находится в подпаутинном пространстве. В желудочках содержится всего 20 - 40ml. Она вырабатывается непрерывно в количестве по 600 ml в течении суток и также непрерывно всасывается в венозные синусы твердой оболочки головного мозга через арахноидальные ворсинки. Скопление таких ворсинок в венозных синусах ( особенно их много в верхнем сагиттальном синусе) называют пахионовыми грануляциями. За счет притока и оттока этой жидкости обеспечивается постоянство ее объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве. Частично происходит всасывание жидкости и в лимфатическую систему, что осуществляется на
уровне влагалищ нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки. Движение спинномозговой жидкости в разных направлениях связано с пульсацией сосудов, дыханием, движением головы и туловища.
Физиологическое значение спинномозговой жидкости многообразно. Прежде всего она служит как бы гидравлической подушкой мозга, которая обеспечивает механическую защиту ткани мозга при толчках и сотрясениях. Вместе с тем она является и внутренней средой, которая регулирует процессы всасывания питательных веществ нервными клетками и поддерживает осмотическое и онкотическое равновесие на тканевом уровне. Спинномозговая жидкость обладает также защитными свойствами (бактерицидными), в ней накапливаются антитела. Она принимает участие в механизмах регуляции кровообращения в замкнутом пространстве полости черепа и позвоночного канала. Спинномозговая жидкость циркулирует не только в желудочках и в субарахноидальном пространстве, она также проникает в толщу спинномозгового вещества по так называемым периваскулярным щелям (пространство Вирхова - Робена). Небольшое количество ее попадает и в периэндоневральные щели периферических нервов.
Затруднения оттока спинномозговой жидкости могут быть обусловлены нарушением проходимости ликвороносных путей ( окклюзионные формы ) и недостаточным ее всасыванием (арезорбтивные формы) или их сочетанием. Повышение давления спиномозговой жидкости наблюдается при воспалительных внутричерепных процессах (вследствие избыточной продукции жидкости или повышенной проницаемости стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, рубцово – спаечных процессах между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме и лр.