-белых чешуек.
Пока мы видим клиническую картину, схожую с атопическим дерматитом.
При псориазе обнаруживается "псориатическая триада" ( применяя
метод поскабливания бляшек ). Отмечается прежде всего дробление
чешуек, которые распадаются на мельчайшие частицы ( что усиливает
белизну поверхности бляшки ) и отходят в виде серебристо-белой
мелкой пыльцы - "симптом стеаринового пятна". Далее обнаруживается
гладкая поверхность бляшки, с которой в форме крупной пленки
соскабливается последний слой роговых клеток - "симптом терминальной
пленки". При дальнейшем поскабливании образуется ссадина, на
которой выступают капельки крови - "симптом кровяной росы".
При псориазе бляшки достигают определенной величины и принимают
стабильный характер. У данного больного "триада" симптомов не
отмечается. Позже бляшки самопроизвольно разрешаются, шелушение
уменьшается, образуются депигментированные пятна. При псориазе
кожный зуд отмечается редко, у данного же больного зуд является
очень существенным симптомом. По локализации кожных проявлений
оба заболевания похожи. При псориазе часто наблюдается поражение
ногтей. Общее состояние больных псориазом не страдает. Вспышка
заболевания длится несколько месяцев. Маловероятно и наличие
атипичной формы псориаза.
На основании расхождения характерной клинической картины
( отсутствия "псориатической триады" ), особенностей течения
болезни ( длительно, возникновение в 16-25 лет ), можно
сделать вывод об отсутствии у данного ребенка одной из форм
псориаза.
Атопический дерматит возникает в первые три месяца жизни,
имеет клиническую картину, полностью схожую с проявлениями у
данного больного ( приходящая эритема, опрелости, чешуйко-корочки
на различных частях туловища, гнейс на волосистой части головы,
зуд, постепенное распространение процесса ). На основании этого
можно уверенно дифференцировать его с псориазом.
VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ ( окончательный диагноз ):
Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма.
Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный
синдром. Натальная травма шейного отдела.
Обоснование диагноза:
Диагноз поставлен на основании:
1) характерной клинической картины ( данных осмотра ) атопического
конституционального дерматита:
в верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение.
На теле имеются участки мокнутия. Зуд. На животе, спине,
передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч
- ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый
характер. Папулы слегка сморщены.
Имеются отдельные участки прорывов практически по всему телу с
началом перехода на конечности. На кистях средне-мелкое шелушение.
В носовых ходах корочки. Присутствует шелушение и экскориации.
На слизистых ротовой полости корочки. Папулезная сыпь в заушных
складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся
эпителий.
2) данных анамнеза ( аллергология: диатез с 2 месяцев, неизвестный
аллерген ). Патологическое течение беременности матери,
осложненная наследственность, погрешности в питании матери.
3) данных лабораторных и дополнительных методов исследования:
снижение большинства показателей в анализах крови. Эозинофилия.
Указывает на наличие анемии и присутствие аллергического компонента
болезни. Анализ мочи: повышенное содержание плоского эпителия.
Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии: диффузные изменения
миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца.
Увеличение электрической активности левого желудочка.
VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:
Атопический дерматит - это манифестация аллергического диатеза.
Патогенез:
1) нарушение иммунологической толерантности к антигенам (
включая механизмы местной толерантности - кожа, слизистые ).
Уменьшается уровень IgA, который регулирует проникновение
антигенов. Нарушаются функции IgE, который сроден тучным
клеткам. В данном случае имеет место нарушение генетического
контроля над выработкой IgE. Повышенная выработка IgE приводит
к отягощенному антенатальному периоду. Алиментарные нарушения
влияют на постнатальный период.
2) нарушение циклазной системы клеток ( падение уровня цАМФ,
увеличение цГМФ ). Происходит стимуляция выработки биологически
активных веществ ( БАВ ).
3) особенности обмена веществ. Нарушение водно/минерального
обмена, обмена жиров ( дефицит полиненасыщенных жирных кислот ).
Нарушение синтеза ПГ, лейкотриенов.
Т.о. - в основе патогенеза лежит измененная реактивность организма,
обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Провоцирующую
роль играют пищевые продукты ( цитрусовые, сладости, копчености,
острые блюда, спиртные напитки ), медикаменты ( антибиотики,
витамины, сульфаниламиды ), прививки и другие факторы.
Имеет сезонную зависимость.
IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:
Х. ЭПИКРИЗ:
Больной x, 4 мес. Посупил на лечение
в клинику "Мать и дитя" 15 апреля 1998 г., в 12 ч 40 мин.
Направлен 7-й Поликлиникой. Диагноз направившего учреждения:
перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический
дерматит. На основании данных анамнеза, обективного исследования
и лабораторных методов поставлен клинический диагноз: аллергический
конституциональный дерматит, распространенная форма. Перинатальная
постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная
травма шейного отдела.
Больной находится под систематическим наблюдением. Проводится
соответствующее лечение. В результате проведенного лечения отмечается
положительная динамика. Общее состояние улучшилось, степень кожных
проявлений начала уменьшатся.
XI. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
Подпись куратора. Замечания преподавателя,
оценка, подпись,дата.