карбенициллин - чувств.
линкомицин - устойчив.
эритромицин - устойчив.
Анализ мочи от 27.04.98г.
Цвет светло-желтый
Реакция нейтральная
Уд. вес 1010
Прозрачная
Белок отр.
Эпител. кл. единичн.
Лейкоциты 1-3-4 в поле зрения
Слизь ++
Копрограмма от 28.04.98г.
Консистенц. кашицеобразная
Цвет черный
Соед. ткань ---
Мыш. волокна ++ (перевар.)
Нейтральн. жиры ---
Жир. кислоты ---
Мыла +
Неперев. клетчатка +
Перевар. клетчатка +
Крахмал ---
Слизь ---
Лейкоциты частицы
Эпителий ---
Простейшие +++
Определение сахара в крови от 27.04.98г.
- 16,5ммоль/л
Температурный лист.
V. ДНЕВНИКИ.
Дата t,CЧСС ЧД Состояние
27/4/98г.37.0126 36 Хорошее Жалоб нет
28/4/98г.36.6120 32 Хорошее Жалоб нет
29/4/98г.36.8120 30 Хорошее Жалоб нет
30/4/98г.36.7122 34 Хорошее Жалоб нет
Заключение: Состояние больной на период курации - хорошее.
VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от
других форм этого заболевания.
Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягоще-
на аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не
отягощена.
Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный
диатез и другие проявления пищевой аллергии.
Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особеннос-
тях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.
У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время
суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфек-
ционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспали-
тельного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучитель-
ного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной
или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они
часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период
отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.
У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом
с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают
преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент
приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые вы-
деления из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа -
хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.
Одним из клинических признаков инфекционной астмы является возобно-
вление приступов удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность харак-
терна для пыльцевой атопической астмы (весна-лето).
При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает
необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов
дыхания.
У детей раннего возраста бронхиальную астму приходится прежде всего
дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для
астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна-
ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все
черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу - увеличение
температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увели-
чение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE,
столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы.
Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает
обычно отрицательные результаты.
Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно
принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе
больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для
ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверж-
дает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаружи-
ваются красные валики.
Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхио-
литом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания
(отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление
сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке).
Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического
эффекта.
В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы
от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий
кашель,затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают
на локализацию процесса в гортани.
Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину,
сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге-
нологическое и бронхоскопическое исследование.
Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной
недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют
инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные
e`(/k, локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сер-
дечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс арит-
мичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой
розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой,
вязкий характер и отходит с трудом.
VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Учитывая давность заболевания, наличие синдромов "голодных" и
"ночных" болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных
методов ииследования,
ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза
обострения.
Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-
"Б" степени, эутиреоз.
VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.
Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибили-
зации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В
настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные ал-
лергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены
неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной
астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают
неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и
смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфек-
ционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гипер-
чувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной
является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным
компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma-
phagoides.
Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльце-
вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злако-
вых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой
астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльце-
вым аллергенам.
При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же
есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы
бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитру-
совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У боль-
шинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация.
Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является
лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в
остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков
тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.
Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет
развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой
причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрепто-
кокк, кишечная палочка.
В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсеби-
лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.
Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче-
танием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыха-
тельных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) ин-
фильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и
слущивание эпителия дыхательных путей.
Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхо-
спазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят-
но, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального
дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с
инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с деск-
вамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви-
тельность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде
резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.
Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактив-
ности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.
Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло-
гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии
происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сен-
себилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобожде-
нием медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных
клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при
контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии