1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150
эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13
мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0
Гипонатрийплазмия
Повышение натрия в эритроцитах
Гипернатрийурия.
Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.
Синдром “усталых клеток”.
2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3
эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115
мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0
Нормокалийплазмия
Гиперкалийурия
Снижение калия в эритроцитах.
Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.
Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе.
3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110
эритр. -
мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0
Гипохлоремия
Гиперхлорурия.
В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде
4. Гепатокрит - 46% - повышен , N - 36-43%
5. Количество суточной мочи - 3600 мл.
Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.
Характеристика КОC.
Оценка показателей КОС.
Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44
рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44
АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25
SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25
ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60
ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)
АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100
Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),
2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз,
3) снижение АВ и SB,
4) снижение ВВ,
5) дефицит основания,
6) снижение парциального давления кислорода.
Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете.
ЧДД - 22 в минуту.
Заключение:
метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.
Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.
Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет).
Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом.
Снижение SB связано с кетоацидозом.
Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови.
Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС.
Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии.
В моче:
рН - 5,4
НСО3 - 0,3 ммоль/л
У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются.
Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов.
Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС.
1. Нормохромная анемия.
2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.
3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:
1) гиперпротопоз,
2) гипокарбоз,
3) гипераминоацидемия,
4) гиперкалийурия,
5) гиперхлорурия и гипохлоремия.
4. Гипонатриемический синдром:
гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых.
5. Гипокальцийемический синдром.
6. Гипофосфатемический синдром.
7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ).
Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.
1. Коррекция инсулиновой недостаточности.
У больной выявлены следующие синдромы:
1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ.
2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.
3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:
а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^
б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,
в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):
учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек.
Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов.
4) Синдром белковой недостаточности.
5) Синдром атеросклероза.