новых высыпаний при экземе: папул, везикул, формирование эрозий и
мокнутия на фоне старых морфологических элементов, выявляется
истинный и ложный полиморфизм высыпаний. При dyshydrosis vera не
наблюдается появлений новых пузырьков, первичные морфологические
элементы более или менее равномерно сменяются вторичными, нет явлений
выраженного полиморфизма. У пациентки обнаруживается полиморфизм,
появились за время курации новые высыпания, это свидетельствует в
пользу дисгидротической экземы.
Пустулёзный псориаз ладоней и подошв (psoriasis
pustulosa palmarum et plantarum Barber) --- атипичная форма псориаза,
при котором в области ладоней и подошв на эритематозном фоне
развиваются пустулёзные и псориазиформные очаги, симметрично
расположенные. Трудные ситуации дифференциальной диагностики
возникают в том случае, когда имеет место изолированное
локализованное поражение. При данной локализации процесса типичные
псориатические феномены вызываются труднее, чем в очагах на других
участках тела. Отличительными моментами являются для псориаза
типичное разрешение псориазиформных элементов, если они присутствуют,
патогистологические симптомы (паракератоз, акантоз, папилломатоз),
резко ограниченные эритемато-сквамозные очаги с высыпанием плоских
пустул. При дисгидротической экземе наблюдается высыпание везикул, а
не пустул, начинающееся с внутренней и боковой поверхности пальцев,
эритематозный фон, сквамозирование имеет менее диффузный характер. У
пациентки дифференциальные симптомы чётко выражены и свидетельствуют
о дисгидротической экземе.
Сифилис (syphilis, lues). Учитывая
многосторонние проявления болезни проводится дифференциальная
диагностика дисгидротической болезни с этой патологией.
Локализация эрозивных элементов при дисгидротической экземе
не совпадает с типичной локализацией эрозивного твёрдого шанкра.
Эрозии при экземе мягкие, без инфильтрации на дне, с неровными
краями, отграничена от окружающих тканей не резко, в отличие от ulcus
durum. Для сифилиса не характерен имеющийся у больной
гиперемированный отёчный воспалительный фон, не характерен зуд.
Шанкр-панариций обычно локализуется на дистальной фаланге
указательного пальца, дно язвы покрыто некротически-гнойным распадом.
Этих симптомов нет у пациентки. Также не обнаруживается болезненности
регионарных увеличенных лимфоузлов. Имеющийся при дисгидротической
экземе симметричный процесс на верхних и нижних конечностей
практически не предполагает возможности проявлений первичного
сифилиса на пораженной коже.
При дифференциальной диагностики со вторичным сифилисом, обращает
внимание отсутствие признаков, свойственных всем вторичным сифилидам:
нет своеобразного застойного или буроватого оттенка, блеклости;
нет характерной фокусности --- элементы сифилитических сыпей обычно
не сливаются между собой и не выглядят сплошным поражением, а
остаются отграниченными друг от друга;
нельзя сказать о той <доброкачественности > течения, характерного
для вторичного сифилиса --- высыпания при сифилисе не сопровождаются
нарушением общего состояния (при поступлении в стационар отмечалось
повышение температуры тела, дезориентация в пространстве и времени),
нет зуда.
Однако для сифилиса во втором периоде, как и для экземы характерен
полиморфизм --- нередко отмечается одновременное высыпание различных
вторичных сифилидов, например пятнистых и папулёзных или папулёзных и
пустулёзных (истинный полиморфизм), или имеет место пестрота сыпи
вследствие постепенного появления одинаковых элементов, находящихся в
разных стадиях развития (эволюционный, или ложный, полиморфизм).
Пятнистый сифилид исключается на том основании, что он характерен
для начала второго периода заболевания, когда ещё имеются остатки
первичных проявлений, которые у пациентки не обнаружены. Это
поражение кожи редко локализуется на стопах и кистях. Как правило
сифилитическая розеола не шелушится, не даёт субъективных
расстройств.
Папулёзный сифилид. У больной нет характерного симптома Ядассона
(боль при надавливании на папулы тупым зондом). Не обнаруживается
воротничёк Биетта, высыпания при сифилисе имеют диффузный характер.
Папулёзный сифилид ладоней и подошв характеризуется тем, что папулы
не возвышаются над поверхностью кожи, а представляются в виде
небольшой величины застойно-красных пятен, при ощупывании которых
определяется выраженная плотность. Последовательно на их поверхности,
сначала в центре, затем по периферии, скапливаются плотные чешуйки.
При дифференциальной диагностике важным является то, что вокруг папул
сохраняется по периферии узкая каёмка непокрытого роговыми массами
фиолетового цвета инфильтрата.
У пациентки не было обнаружено признаков сифилитического поражения,
характерных сифилитических особенностей имеющихся морфологических
элементов. В анамнезе больной отсутствуют данные, позволяющие
предполагать прямую возможность заражения сифилисом. Таким образом,
основным заболеванием пациентки является дисгидротическая экзема.
Несмотря на перечисленные выше дифференциальные признаки сифилиса и
дисгидротической экземы больной необходимо провести реакцию
Вассермана --- серологическое исследование для диагностики lues.
Этиология, патогенез, общие принципы лечения
На протяжении десятилетий высказывались различные точки зрения на
этиологию и патогенез экземы. Первоначально борьба мнений шла в
основном между представителями старой французской школы ---
сторонниками конституциональной теории происхождения экземы,
представителями венской школы, утверждавшими, что экзема есть лишь
местная реакция кожи, и сторонниками паразитарной природы экземы.
По мнению сторонников французской дерматологической школы, экзема
представляет собой кожное проявление конституциональных расстройств
(наследственных, гуморальных, желудочно-кишечных, нервных и др.).
Представители венской школы считали, что экзема --- одна из форм
проявления воспалительной реакции кожи, возникающей вследствие
экзогенного воздействия различных химических, температурных,
механических и других факторов; при этом форма экземы зависит от
количества, силы и продолжительности действия раздражителя, а также
от индивидуальных особенностей организма. Сторонники паразитарной
теории происхождения экземы утверждали, что последняя своим
возникновением обязана болезнетворному действию на кожу специфических
микробов, а все остальные факторы (различные заболевания, внешние
раздражители и др.) могут лишь снизить сопротивляемость кожи к
действию микроорганизмов.
В настоящее время известно, что экзема формируется в результате
сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, и
поскольку преимущественное значение тех или иных эндогенных и
экзогенных влияний остаётся спорным, принято считать экзему
полиэтиологическим заболеванием.
Известно, что реакции между антигенами и антителами происходят в
определённой гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает
существенное влияние и на механизмы формирования аллергических
явлений (эндокринные, нервные, иммунные нарушения, находящиеся в
постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об
экземе основное значение придают патогенетической роли различных
иммунных сдвигов. У больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия
(избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число Е-клеток, в то
время как количество В-лимфоцитов увеличено. У больных экземой
обнаружена иммунная недостаточность по показателям неспецифической
резистентности, что подтверждают данные определения специфических
антител к стрепто- и стафилококковым антигенам.
Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у больных экземой
констатируют функциональные изменения ЦНС с преобладанием активности
безусловных рефлексов по сравнению с условными, нарушение равновесия
между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной
нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи
в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение
иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолировано, и
не только на основе генетической предрасположенности, а в результате
сложных нейроэндокринногуморальных сдвигов, изменяющих трофику
тканей.
Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гуморальная
недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы приводят к
резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной
чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных и
экзогенных разрешающих факторов, в том числе и к бактериальным
антигенам. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных
раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных
антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в
эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные
комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием
аутоантигенов, образующих аутоагрессивные антитела.
Характеризуя особенности патогенеза экземы, необходимо подчеркнуть,
что воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме возникает
в результате комплексного патологического функционирования различных
систем макроорганизма. Наиболее демонстративно у больных экземой
выявляется роль нарушений функционального состояния
желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, иммунных