диабет патогенетически обусловлен имеющейся у пациентки
акромегалией, то здесь речь идет об особой форме заболевания
--- симптоматический диабет, гормонозависимый, связанный с
акромегалией. Для определения степени тяжести сахарного диабета
следует учитывать следующие данные: в амбулаторной карте пациентки
не отмечено повышение глюкозы в крови более 11,1 ммоль/л, не
наблюдалась в последние годы глюкозурии, при объективном обследовании
не обнаружено каких-либо признаков осложнений диабета, проявления
сахарного диабета не влияют особо на трудоспособность пациентки, в
отличие от суставного синдрома. Это свидетельствует о легкой степени
заболевания. Но пациентка прибегает к использованию пероральных
гтпогликемических средств для нормализации сахара, в
амбулаторной карте уровни глюкозы остаются в пределах
нормальных величин в течение года и повышаются
преимущественно весной и осенью, по-видимому, в период
обострения акромегалии, что говорит о нестабильности течения
заболевания. Эти данные позволяют вынести в диагноз среднюю тяжесть
заболевания. Так как, не смотря на соблюдение диеты и
прием гипогликемических средств, уровень глюкозы в крови
незначительно повышен, по отношению к норме, данный диабет является
субкомпенсированным.
Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,
т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду
антагонистического действия соматотропного гормона, который
выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот
механизм не является основным, но факт возможности развития диабета
при акромегалии заставляет вынести это заболевания в
проявления основного процесса.
Отмечаемые у больной повышения артериального давления и фигурирование
в амбулаторной карте диагноза гипертонической болезни также
преображается в свете новой диагностической гипотезы о наличии у
пациентки акромегалии. Артериальная гипертензия может сопутствовать
имеющимся у больной дисгормональным изменениям, поэтому
рассматривается в рамках акромегалии как одно из проявлений
основного заболевания. Наличие патологии в гипоталамо-гипофизарной
системе привело к формированию симптоматической эндокринной
артериальной гипертензии гипофизарного генеза. О симптоматической
природе говорит то, что заболевание появилось после 60 лет, подъем
диастолического артериального давления до 100-110 мм. рт. ст, т.е
до очень высоких значений. Характерно сочетание эндокринной
гипертензии гипофизарного генеза и сахарного диабета.
Для развернутого и точного диагноза необходимо дальнейшее исследование
пациентки.
Таким образом, суммируя все вышесказанное выставлен клинический
диагноз.
Клинический диагноз:
Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.
Акромегалическая полиартропатия с преимущественным поражением
лучезапястных, пястно-фаланговых, дистальные и
проксимальные межфаланговые суставов кисти, тазобедренных, коленных,
голеностопных, плюсне-фаланговых суставы стоп, шейного и поясничного
отделы позвоночника; НФС II степени.
Гормонозависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, стадия
субкомпенсации.
Симптоматическая артериальная гипертензия.
Дифференциальный диагноз
Акромегалия --- состояние, обусловленное повышенным содержанием
соматотропина в периферической крови, может быть проявлением как
непосредственного поражения эозинофильных элементов аденогипофиза за
счет их гипертрофии или гиперплазии, что и называется акромегалией,
так и следствием поражения всей передней доли гипофиза с увеличением
эндокринной активности всех гормонопродуцирующих клеток. Во втором
случае речь идет о диагностики аденомы гипофиза. Патологоанатомически
эти состояния выражаются в микро- и макроаденоме. Клинически следует
проводить дифференциальную диагностику этих состояний, которая
базируется на обнаружении признаков повышенной активности со стороны
гонадотропоцитов (разновидность базофильных хромофильных
эндокриноцитов), тиротропных эндокриноцитов (вторая разновидность
базофильных хромофильных эндокриноцитов), маммотропных эндокриноцитов
(ацидофильные хромофильные клетки), кортикотропоцитов (не относящаяся
ни к ацидофилам, ни к базофилам группа самостоятельных эндокриноцитов
в центральной части аденогипофиза). Пациентка не предъявляет жалобы,
которые свидетельствовали бы о повышенной секреции тиреотропного
гормона: неприятные ощущения или постоянные, давящего характера боли
в области сердца, сердцебиение, плаксивость, повышенные возбудимость
и раздражительность, беспричинные беспокойства и страх, неспокойный
поверхностный сон и др. Не отмечено похудение пациентки, щитовидная
железа пальпаторно не изменена, симптомов Дельримпля, Грефе,
Штельвага, Крауса, Елинека нет. Гиперкортицизма, свидетельствующего о
вовлечении в процесс АКТГ-синтезирующих клеток нет: подкожный жир
распределен равномерно, признаков атрофии кожи нет, не обнаружено
усиленной ее пигментации, гипертрихоза на груди, по белой линии живота
не выявлено. Следует дополнительно провести определение уровня АКТГ,
который при аденоме будет значительно повышенным, уровень 17-ОКС ---
умеренно увеличенным. Возможно обнаружение изменений со стороны
клеток, продуцирующих лактотропный гормон, однако имеющаяся в
анамнезе информации о маточном кровотечении в детородный период не
характерна для опухолевого процесса этих клеток. При сборе анамнеза
не получено информации о лактореи и аменореи в какие-либо периоды,
исключая физиологические изменения. Пациентка имеет характерные для
аденомы с вовлечением маммотропоцитов жалобы на снижение остроты
зрения, объективно в пользу маммотропономы говорят избыточное
развитие жирового слоя, но эти явления малоспецифичны и недостаточны
для диагностики аденомы гипофиза. Указанные изменения со стороны
половой системы могут свидетельствовать о вовлечении
фоликулостимулирующего гормона, однако единичный эпизод кровотечения
также недостаточен для диагностики. К тому же при развитии аденомы
гипофиза должны в первую очередь поражаться клетки одинакового генеза
и гистологического строения. Следует ожидать поражение близких по
гистологическому строению маммотропоцитов и соматотропоцитов, а не
изолированно разнородных фолликулотропоцитов и соматотропоцитов.
Следовательно, больше данных об изолированном поражении соматотропных
клеток аденогипофиза --- акромегалии. Окончательная дифференциация
возможна после проведения КТ, определения уровней АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ.
Учитывая яркую, выраженную клиническую картину заболевания, следует
проводить дифференциальную диагностику с теми заболеваниями, при
которых наблюдаются дистрофические поражения суставного аппарата,
явления артрита.
При обследовании больной может возникнуть впечатление о наличии у
пациентки болезни Педжета . На это указывает поражение многих
суставов (общее заболевание скелета), пожилой возраст пациентки,
деформации некоторых суставов. Однако не отмечено наличие грубых
деформаций костей, характер поражения суставов доброкачественный, из
анамнеза известно, что заболевание началось в молодости, что не
характерно для болезни Педжета . Для окончательной
дифференциации необходимо провести пациентке рентгенологическое
исследование костей скелета, где при болезни Педжета
обнаружилось бы трабекулярная перестройка костей, с преимущественным
поражением костей таза, бедренных костей, черепа, больших берцовых
костей, пояснично-крестцового и грудного отделов позвоночника, ключиц
и ребер. Абсолютно не характерно обнаружение изменений в мелких
костях и мелких суставах. Изменения гипертрофического характера имеют
признаки злокачественности (чрезмерный хаотичный рост) и поражают всю
кость от эпифизов в виде растущего V-образного края.
А при акромегалической артропатии, протекающей с
преимущественными дистрофическими изменениями в суставах
характерно сужение межсуставных щелей, субхондральный остеосклероз,
краевой остеофитоз, субхондральные кисты, а также воспалительные
изменения суставов, находящихся в состоянии вторичного синовита. При
рентгенологическом исследовании черепа получено обнаружен не
характерный для болезни Педжета остеопороз турецкого седла.
Также пациентка не отмечает увеличения размеров головы, утверждает,
что размер головного убора не изменился, что было бы характерно для
болезни Педжета, а напротив, утверждает, что изменены
размеры дистальных отделов конечностей, что является
классическим признаком акромегалии. Следовательно, на данном этапе
диагностического поиска имеется больше данных в пользу акромегалии и
поражении суставов акромегалической природы.
Для ревматоидного артрита у пациентки очень характерен дебют
заболевания с поражением суставов кистей и голеностопов, с яркими
признаками воспаления в суставах, полной утратой функции суставов
весь период активного воспаления. Характерно появление тогда симптома
утренней скованности, возможно, было повышение температуры тела,
суставы вовлеклись в патологический процесс симметрично. На
рентгенограммах, выполненных в 1996 г. имеются характерные признаки
ревматоидного процесса в суставах --- остеопороз суставов, небольшое
сужение суставных щелей. Однако доминируют на рентгенограммах
дистрофические изменения, и в заключении рентгенолог пишет об
деформирующем остеоартрозе. У пациентки наблюдалась не характерная