Кардиография (введение ) (стр. 3 из 12)
Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.
Фаза 1. (фаза начальной быстрой реполяризации) Как только величина ТМПД достигает примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается, а для СГ. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов С1 внутри клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Naвнутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже.
Рисунок 1. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). АРП и ОРП - абсолютный и относительный рефракторный периоды.
Фаза 2. (фаза плато) В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са2+ и Na+ направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризацией мембраны.
Фаза 3. (конечной быстрой реполяризации) К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает проницаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать перемещение ионов К наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.
Фаза 4. (фаза диастолы) Во время этой фазы ТМПД происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+, СГ соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ - K+ -насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток остается на уровне примерно - 90 mV.
Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т. е. способности к «самопроизвольному» зарождению в них электрического импульса.
Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена:
1)положительно - в невозбужденной мышечной клетке, находящейся
в состоянии покоя;
2) отрицательно - в клетке, находящейся в состоянии возбуждения в
фазе 0 и 1 ТМПД (деполяризация и ранняя быстрая реполяризация);
3)положительно - в клетке, восстанавливающей свой исходный
потенциал (реполяризация клетки).
2.2 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.
1) Функция автоматизма
Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.
Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения), проводящей системы предсердий и желудочков. Они получили название клеток водителей /пейсмекеров (от англ., pacemaker— водитель). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.
Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том же уровне, равном примерно-90 mV, то для волокон водителей
ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьшение
мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке 2. Этот
процесс носитназвание медленной спонтаннойдиастолической деполяризации и возникает в результате особых свойств мембраны пейсмекеров - постепенного самопроизвольного увеличения в диастолу проницаемости мембраны для ионов Na, медленно входящих в клетку. В результате скопления в клетке все большего количества положительных ионов отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны частично нейтрализуется, и разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны (ТМПП) постепенно уменьшается. Как только ТМПП достигнет критического уровня (примерно 60 mV)9 проницаемость мембраны для ионов Na резко и быстро возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообразной деполяризации клетки (фаза О ТМПД) - ее возбуждению, которая является импульсом к возбуждению другихклеток миокарда. Критическийпотенциал покоя
 |
Рисунок 2. Спонтанная диастолическая деполяризация волокон водителей ритма - пейсмекеров. а) - ТМПД мышечных клеток; б) - ТМПЛ клеток пейсмекеров.
Понятно, что чем выше скорость спонтанной диастолической деполяризации, тем чаще в клетках водителя ритма возникают электрические импульсы. В норме максимальной скоростью диастолической деполяризации и максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, который вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60 -80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка.
Функцией автоматизма обладают некоторые участки в предсердиях и АВ-соединение зона перехода атриовентрикулярного узла (АВ-узла) в пучок Гиса (по международной анатомической номенклатуре - предсердно-желудочковый пучок)
Эти участки проводящей системы сердца, являющиеся центрами автоматизма второго порядка, могут продуцировать электрические импульсы с частотой 40-60 в минуту. Следует подчеркнуть, что сам АВ-узел, также входящий в состав АВ-соединения, не обладает функцией автоматизма.
Межпредсердный пучок (Бахмана)
| Левая передняя ветвь пучка Гиса |
Правая ножка пучка Гиса
| левая задняя ветвь пучка Гиса |
| АВ-узел |
| Межузловые проводящие тракты (Бахмана Венкебаха,Тореля) |
АВ-соединение
Правая ножка пучка Гиса
Рисунок 3. Проводящая система сердца
Наконец, центрами автоматизма третьего порядка, обладающими самой низкой способностью к автоматизму (25-45 импульсов в минуту), являются нижняя частьпучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. Однако в норме возбуждение сердца происходит только в результате импульсов, возникающих в волокнах СА-узла, который является единственным нормальным водителем ритма. Дело в том, что в условиях сравнительно частой им-пульсации СА-узла подавляется автоматизм клеток АВ-соединения,пучка Гиса и волокон Пуркинье. Последние являются только потенциальными, или латентными, водителями ритма. При поражениях СА-узла функцию водителя ритма могут взять на себя нижележащие отделы проводящей системы сердца - центры автоматизма II и даже IIIпорядка.
1.Все волокна проводящей сметены сердца (кроме средней части
АВ-узла) потенциально обладают функцией автоматизма.
2.В норме единственным водителем ритма является СА-узел,
который подавляет автоматическую активность остальных
(эктопических) водителей ритма сердца.
На функцию СА-узла и других водителей ритма большое влияние оказывает симпатическая и парасимпатическая нервная система: активизация симпатической системы ведет к увеличению автоматизма клеток СА-узла и проводящей системы, а парасимпатической системы - к уменьшению их автоматизма.
2) Функция проводимости
Функция проводимости - это способность к проведению возбужде-ния, возникшего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердечной мышцы.
Функцией проводимости обладают как волокна специализированной проводящей системы сердца, так и сократительный миокард; однако в последнем случае скорость проведения электрического импульсазначительно меньше.
Следует хорошо усвоить последовательность и особенности распространения возбуждения по различным отделам проводящей системы сердца. В норме волна возбуждения, генерированного в клетках СА-узла, распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам - Бахмана, Венкебаха и Тореля - к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана - на левое предсердие. Возбуждение распространяется по этим проводящим трактам в 2-3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий. Общее направление движения волны возбуждения - сверху вниз и несколько влево от области СА-узла к верхней части АВ-узла. Вначале возбуждается правое предсердие, затем присоединяется левое, в конце возбуждается только левое предсердие (рисунок 4). Скорость распространения возбуждения здесь невелика и составляет в среднем около 30 - 80 см-с"1. Время охвата волной возбуждения обоих предсердий не превышает 0,1 с.
1. Направление распространения волны возбуждения по предсердиям - сверху вниз и немного влево.
2. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое предсердия, вконце - только левое предсердие.