а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;
б)жидкость Кастеллани;
в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;
г)нитрофунгин с водой 1:1;
д)клотримазол (крем, р-р );
- при поражении слизистых:
а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;
б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;
в)мази;
г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;
д) 10% бура на глицерине;
- при вульвовагините:
а)спринцевание КМпО4, фурацилином;
б)мази, содержащие нистатин, леворин;
в)клотримазол ( вагинальные таблетки).
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ. Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС,опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках. Спосбствующие факторы:
- патология дых. путей;
- -//--//--// ЖКТ;
- гиповитаминозы.
Течение длительное и упорное.
1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа.
Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит
воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые
дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет.
Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ.
Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные
кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже.
Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы,
которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном
покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы.
При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная
анемия.
ДИАГНОСТИКА:
1) найти сферулы;
2) получение чистой культуры на среде Сабуро;
3) получение экспериментальной модели (мыши);
4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин).
ЛЕЧЕНИЕ:
1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений;
2)а/б широкого спектра;
3)наружная терапия;
4)стимуляция заживления;
5)препараты йода;
6)антигистаминные.
2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение
ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята.
Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с
поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение
кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки,
соединяющиеся в крупные инфильтраты.
ДИАГНОСТИКА.
1)выделение возбудителя;
2)получение чистой культуры;
3)в/к проба с гистплазмином.
3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги,
застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних
конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев.
На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок,
склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют
единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно,
оставляет грубый рубец.
ДЕРМАТИТЫ.
Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием
физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости
от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются
на:
1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,
обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под
их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.
2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную
чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.
Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:
При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся
появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,
при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических
элементов: эрозии, чешуйки, корки.
Клинически:
1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет
форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за
пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии
от места раздражения;
2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;
3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;
4)при конт. - никогда не рецидивирует;
5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -
зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо
включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).
Лечение.
Наружная терапия:
а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,
б)синолар, флуцинар,
в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра
0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,
Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.
ТОКСИКОДЕРМИИ.
Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием
раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.
Факторы бывают:
- экзогенные
а)пищевые;
б)медикаментозные;
в)бытовые и производственные;
- эндогенные
а)необычные продукты обмена веществ;
б)обычные--//--//--//-- , в случае их избыточного накопления.
В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный
аллергологический анамнез.
Общая характеристика:
1)начинается остро;
2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;
3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.
Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических
элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,
пустулезные, эритродермические.
Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,
гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при
разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия -
сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая
эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем
узелки и телеангиоэктазии.
Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные
плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но
поражение на разгибательных поверхностях.
Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на
нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же
месте, пигментация усиливается.
Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический
механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание
начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,
головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная
токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется
болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,
обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй
степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация,
потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.
Диагностика:
1)анамнез;
2)клиника;
3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов
при с. Лайелла)
4)пробирочные пробы.
Лечение:
1)прекращение поступления антигена;
2)обильное питье;
3)мочегонные и слабительные;
4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена
препарата;
5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла
80-100 мг);
6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по
400 мл;
7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени);
ЭКЗЕМА.
Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической
природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,
очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся
полиморфной сыпью и сильным зудом.
1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.
Этиология и патогенез:
Факторы - нейрогенный, аллергический.
За нейрогенный фактор говорят:
- наличие зуда;
- симметричная локализация высыпаний;
- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;
- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после
устранения рубца - разрешение процесса;
- вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной,
болевой чувствительности;
- положительный эффект после назначения электросна,
иглорефлексотерапии, седативных.
За аллергический фактор говорят:
- наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей -
поливалентная сенсибилизация;
- сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;
- нарушение иммунолгического статуса;
- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже
образуются чужеродные продукты - образуются антитела -
аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной
кожи;
- фональная гнойная инфекция;
- нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь
попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены.
- нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных
условий для развития сенсибилизации.
Формы:
1) истинная ( эндогенная )
- флуригенозная;
- дисгидротическая;
- гиперкератотическая;
2) микробная
- монетовидная
3) себорейная
4) профессиональная
5) детские
Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической
инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.
ЛЕЧЕНИЕ.
1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;
2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,
корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;
3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);
4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;
5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 - 1раз
2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели);
6)адаптогены;