7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю,
на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не
рекомендуется назначать антигистаминные;
8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,
глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;
9)молочно-растительная диета;
10) наружная тераипя:
- УФО;
- лазеротерапия;
- электрофорез;
- ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут,
t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать
- на мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25%
ляпис, риванол 1:1000);
- пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя,
карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;
- глюкокорткоидные мази.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.
Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду
производственных раздражителей. (50-70%)
Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут
развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются
потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в
коже).
Производственные раздражители:
1)химические - 95%;
2)физические;
3)бактериальные;
4)паразитарные;
5)растительные.
Классификация химических раздражителей.
1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу
1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,
щелочи и тп.)
2)факультативыные
а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей
и тп.);
б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные
масла, деготь);
в)вызывающие токсическую меланодермию;
г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.
2. Обладающие сенсебилизирующим действием
1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,
Ni, Cr, искусственные полимеры);
2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,
вызывающие токсидермии (лекарства);
3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,
тяжелые фракции углеводородов).
ПАТОГЕНЕЗ.
Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в
кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,
образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.
Развитию сенсибилизации способствуют:
- наличие гнойной очаговой инфекции;
- наличие микотической инфекции;
- нарушение функций ЦНС и тд.
Классификация проф. дерматозов.
1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;
А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;
- эпидермиты;
- конт. дерматиты;
- химические ожоги;
- изъявления кожи и слизистых;
- онихии и паранихии;
Б)аллергические проф. дерматозы;
- контактный аллергический дерматит;
- экзема;
- токсидермии;
- крапивница;
В)проф. дерматозы...
- маслянные фолликулиты;
- токсическая меланодермия;
- гиперкератозы;
- фотодерматиты;
Г)дерматокониозы;
2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;
А)от воздействия механических факторов;
- омозолелость;
- механический дерматит;
- травматические повреждения;
Б)от воздействия термических факторов;
- ознобление;
- отморожение;
- ожоги;
В)от воздействия лучевых факторов;
- солнечный дерматит;
- лучевые ожоги;
- лучевые дерматиты;
Г)электротравма;
3.Инфекционной и паразитарной этиологии;
А)бацилярные повреждения;
- эризипелоид;
- сибирская язва;
Б)вирусные;
- узелки доильщиц;
В)дерматозоонозы;
Г)микозы.
Эпидермиты.
Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала.
Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.
Лечение: питательные кремы, мази.
Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные
кремы, мази.
Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне
эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:
эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.
При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,
при распространенных - 2-3 недели.
Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,
ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно
ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.
Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,
хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение
целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и
прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,
полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,
гипербмированный, чувство боли и жжения.
Химические ожоги.
1)эритема.
2)эрозия.
3)поражение всех слоев кожи.
Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до
2-х месяцев.
Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает
более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.
Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,
перевод на новое производство.
Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с
нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные
точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы
синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной
кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные
рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.
Фотодерматит.
1ст. эритема, зщуд, парастезии.
2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым.
Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.
Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с
продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди.
На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. ПРи поражениях
печени - телеангиоэктазии.
Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и
волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение,
боль, зуд.
Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази.
Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.
Механический дерматит.
- эритема - Zn паста с нафталаном;
- пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.
Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при
работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах
появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их
месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В
основе - нарушния кровообращения.
Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги
третей степени. ВУТ 2-3 дня.
Острый лучевой дерматит.
1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14
дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На
месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация,
папиломатозные разрастания.
2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне
отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим
содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии -
пигментированные и депигментированные пятна.
3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и
медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней.
Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших
доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая,
сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую
окраску, могут развиватся хронические язвы.
Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия;
средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение.
ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.
1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у
других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до
поступления на работу.
2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или
аллергенами.
ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.
1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.
2)тщательный анализ заболеваемости.
3)обработка мест травм.
4)предварительные и периодические осмотры работающих.
5)санитарно-просветительная работа.
6)усовершенствование производства.
7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,
защитными пастами, мазями.
При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть
расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.
Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не
являются профессиональными.
ЛЕПРА
- инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистыхз, переферической НС, внутренних органов.
Подробное описание невролгической и дерматологической симтоматики
известно с 5-8 века до н.э., в Европе с 2 века. Наиболее
распространенна в Африке, затем Азия, Америка, Европа. В 10-12 веках
- самая высокая заболеваемость в Европе.
1874 г. Даниель Хансен открыл МБЛ.
1895 Нильсон - МБЛ красная при окраске по Циль-Нильсону.
1919 Мицуда - лепроминовая проба.
1943 Рейджит - сульфоновые препараты, оказывающие бактерицидное
действие на МБЛ.
1960 Шелпард - методы оценки активности.
1971 Киргхайнер - экспериментальная модель лепры на броненосце.
Классификация.
Основные формы:
1)туберкулоидная;
2)погранично туберкулоидная;
3)пограничная;
4)погранично лепроматозная;
5)лепроматозная.