Смекни!
smekni.com

Амбулаторное ведение больных с хроническим гепатитом (стр. 4 из 4)

2. Разбор лечения: определение тактики лечения - стационар, поддерживающие курсы, противорецидивное лечение, долечивание; лечение данного больного - 25 мин.

3. Немедикаментозное лечение: санаторно - курортное, фитотерапия и др. элементы натуротерапии - 15 мин.

4. Динамическое наблюдение больных - 10 мин.

Оснащение занятия.

1. Журнал контроля успеваемости и посещаемости студентов (ведомость).

2. Методическая разработка для проведения практического занятия.

3. Набор карт тест - контроля для выяснения исходного уровня знаний.

4. Инструкция по диспансеризации к приказу № 770.

5. Набор ситуационных задач.

6. Таблицы по данной теме.

Список рекомендуемой литературы.

1. “Болезни печени.” С. Д. Подымова, Москва, Медицина, 1993.

2. “Диагностика и лечение болезней органов пищеварения.” П.Я. Григорьев, Э. П. Яковенко, Москва, БПВ, 1996.

Вопросы тест - контроля.

1. Какие формы ХГ вам известны? ХПГ и ХАГ.
2. В чём отличие ХАГ от ХПГ? ХАГ имеет склонность к прогрессированию, характеризуется более выраженными и тяжелыми клиническими, биохимическими, иммунологическими признаками.
3. Что является этиологическими факторами ХПГ? Могут быть вирусы гепатита А, В, ни А, ни В.
4. Что является морфологическим субстратом ХПГ? Портальный гепатит‑ воспалительная круглоклеточная инфильтрация портальных полей. Поражение печёночных клеток (дистрофия, некроз) незначительно или отсутствует.
5. Основные симптомы ХПГ. Небольшой степени увеличение печени и постоянно или периодически умеренное 2-3 кратное повышение активности АЛТ. При ХПГ, обусловленном вирусным гепатитом В, находят НВ-антигенемию.
6. Каково начало и течение ХПГ? Начинается постепенно, возможен непосредственный переход острого вирусного гепатита в ХГ. Течение монотонное, непрогрессирующее.
7. Этиологические факторы ХАГ. Вирусы гепатита В и ни А ни В, а когда причина ХАГ не выявляется, патологический процесс связывают с аутоиммунными факторами.
8. Какова морфологическая картина ХАГ? Воспалительная круглоклеточная инфильтрация портальных полей, распространяющаяся на окружающую паренхиму, что сопряжено с характерными ступенчатыми некрозами гепатоцитов на периферии дольки, а иногда и более распространенной гибелью их.
9. Какова клиника ХАГ? Начинается остро или постепенно. Проявления более многообразны и выражены, чем ХПГ. Характерны гепатомегалия, спленомегалия, сосудистые звездочки, носовые кровотечения и ускорение СОЭ. В тяжелых случаях - желтуха и асцит. Аутоиммунным формам ХАГ свойственны полисистемные симптомы: сыпь, артралгии, нефропатия и др. В сыворотке крови - 5-20 ти кратное увеличение АЛТ и билирубина (преимущественно связанной фракции), гипергаммаглобулинемия и понижение показателей сулемовой пробы. ХАГ, обусловленный ВГ - НВ антиген. ХАГ - прогрессирующее заболевание, приводящее к циррозу печени.
10. Каков биохимический анализ больного с ХПГ (обострение)? Билирубин общий - 25 мкмоль/л, прямой 15 мкмоль/л, непрямой - 10 мкм/л, АСТ-0.9 ммоль/л, АЛТ-1,3 ммоль/л, ХЭ -200 ммоль/л, тимоловая проба-3 ед. Общий белок -70 г/л. Альбумин - 40 г/л, альфа1-3,8 г/л, альфа2 - 6,2 г/л, бетта-5 г/л, гамма-15 г/л.
11. Напишите биохимический анализ больного с ХАГ. Билирубин общий - 48 мкмоль/л, прямой-26 мкм/л, непрямой-22 мкм/л, АСТ-3 ммоль/л, АЛТ-4,2 моль/л, ХЭ-165 ммоль/л, тимоловая проба -15 единиц, общий белок 60 г/л, альбумины 38 г/л, альфа1-4 г/л, альфа2 - 8 г/л, бетта- 9 г/л, гамма- 21 г/л.
12. Основные принципы лечения ХГ. Больные ХПГ как правило не нуждаются в лечении. При хорошем самочувствии больного рекомендуется лишь исключить значительное физическое напряжение и контакт с гепатотропными веществами. В случае ухудшения биохимических показателей - стационарное лечение. Больные ХАГ в период ремиссии нуждаются в ограничении физической нагрузки, исключении гепатотропных вредностей, полноценном питании. Диетические ограничения - при наличии сопутствующих заболеваний. Лечение в период обострения только в стационаре, глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, а при необходимости другие медикаменты с наименее гепатотоксическими свойствами.
13. Какова схема диспансерного наблюдения больных ХАГ? а) ХПГ без сопутствующих поражений желчных путей, без выраженных астено-вегетативных проявлений наблюдаются 1 раз в год. Анализ крови, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ - 1 раз в год. Режим. Диета. Санаторно-курортное лечение. б) ХПГ с сопутствующим поражением желчных путей, выраженными астено-вегетативными проявлениями - 2 раза в год. Консультация невропатолога по показанию. Исследования те же, дуоденального содержимого, холецистография - по показаниям. Лечение сопутствующих заболеваний и санаторно-курортное лечение также по показаниям.
14. Напишите схему диспансерного наблюдения больных ХАГ умеренной активности. Наблюдение 3-4 раза в год Клинический анализ крови, бисулемовая проба - 2 раза в год. Холестерин, АЛТ, АСТ‑ 1 раз в год по показаниям. Лечение - режим, диета, медикаментозное лечение. В стадии ремиссии - санаторно-курортное лечение.
15. Схема диспансерного наблюдения больных ХАГ высокой активности. без гормональной терапии - 4 раза в год, анализ крови, билирубин, холестерин, АЛТ,АСТ -2 раза в год, электрофорез на бумаге, сканирование печени.
16. Во сколько раз уровень АЛТ, АСТ превышает верхнюю границу нормы при высокой степени активности ХГ? А. В 0,5 раз Б. В 1,5 раза В. В 4 раза Г. Более чем в 10 разД. В 5-10 раз
17. Во сколько раз уровень АЛТ, АСТ превышает верхнюю границу нормы при средней степени активности ХГ? А. В 1,5 разБ. В 2 разаВ. В 4-5 разГ. В 5-10 разД. Более 10 раз
18. Какой из показателей не характерен для мезенхимально - воспалительного синдрома при ХГ? А. ГипергаммаглобулинемияБ. Гипер- и дисиммуноглобулинемияВ. Повышение уровня АЛТ, АСТГ. Повышение показателей тимоловой пробыД.Увеличение СОЭ
19. Какой из нижеперечисленных показателей не характеризует мезенхимально - воспалительный синдром при ХГ? А. СРББ. СеромукоидВ. Появление ревматоидного фактораГ. Увеличение щелочной фосфатазыД. Антитела к субклеточным факторам гепатоцита
20. Какой из нижеперечисленных показателей крови не характерен для синдрома холестаза? А. Повышение уровня конъюгированного билирубинаБ. Повышение уровня щелочной фосфатазыВ. Повышение уровня холестеринаГ. ГипоальбуминемияД. Повышение уровня гаммаглутамилтранспептидазы

Решите изложенные задачи.

1. У больного К., 40 лет, выявлены клинические и морфологические данные, свидетельствующие о ХАГ. Предложите примерную схему опроса и обследования с целью выявления этиологического фактора заболевания.

2. У больного М., злоупотреблявшего алкоголем, выявлены клинико-биохимические данные (гепатомегалия, массивный цитолиз, холестаз, желтуха), расцененные как ХАГ. В связи с этим назначена терапия кортикостероидами. На фоне проводимого лечения в стационаре через 3 недели исчезли клинические проявления заболевания. Каково ваше мнение об обоснованности диагноза, тактике ведения больного?

3. Больной Н., 34 лет, обратился с жалобами на слабость, диспептические явления, чувство тяжести в области правого подреберья. Из анамнеза - 2 года назад перенес тяжелую форму вирусного гепатита. При обследовании выявлена небольшая гепатомегалия, 2-кратное повышение активности АСТ. Содержание глобулинов в сыворотке крови 15 г/л. Обнаружен НВ антиген.

Выскажите обоснованное предположение о диагнозе.

Эталоны ответов задач:1.При изучении анамнеза обратить внимание на наличие желтушной формы вирусного гепатита. 2. Для выявления возможности перенесения безжелтушной формы ХГ следует расспросить о контакте с больным ХГ, переливаниях крови, частых инъекциях, профессиональных факторах заражения. 3. Выяснить частоту и количество употребляемого алкоголя, так как при алкогольном поражении печени может быть типичная клинико-патологическая картина ХАГ. 4. Следует также помнить, что некоторые медикаменты (альфаметилдопа, изониазид, метотрексат и др.,) могут явиться причиной поражения печени. 5. Следует провести исследование на носительство НВ антигена, определить активность ГГТП-маркера алкогольных поражений печени.

· Указанные симптомы, связь их с приемом больших доз алкоголя позволяют думать об остром алкогольном гепатите, о чем свидетельствует быстрая положительная динамика, обусловленная неприменением кортикостероидов, а прекращением употребления алкоголя. В такой ситуации кортикостероидная терапия не только не показана, но и противопоказана.

· Имеется обоснованное мнение (Шерлок) о том, что применение кортикостероидов при алкогольных поражениях печени достоверно повышает риск летальных исходов.

· Наиболее предположительны ХПГ и ХАГ с небольшой активностью. Для уточнения диагноза требуется наблюдение. В случае отсутствия прогрессирования симптоматики в течение 6 месяцев значительно вырастает вероятность ХПГ. Окончательное диагностическое суждение - после проведения пункционной биопсии печени.