1. гипертоническая ангиопатия ( симптом глиста) - появление штопорообразной извитости мелких артериол. При 1-2а стадии гипертонической болезни.
2. Гипертонический ангиосклероз - извитость сосудов и изменение хода и калибра сосудов. Сосуды меняют свой рефлекс : артерии из ярко-розовых становятся белесоватыми ( симптом серебряной проволоки), венулы становятся более темного цвета, отраженный от них рефлекс приобретает золотистый оттенок ( симптом медной проволоки).
3. ретинопатия ( при 3 стадии ГБ) - в процесс вовлекается ткань сетчатки. Из-за появления на глазном дне плазморрагии , геморрагии видны множественные штрихообразные или пламенеобразные микроаневризматические геморрагии, выпот белка сопровождается плазморрагиями желтого или белесоватого цвета: ткань сетчатки становится цианотичного серого цвета. Ухудшается трофика ( питание) фоторецепторов, что сказывается на зрительной функции.
Сахарный диабет. В 40% случаев протекает в виде глазной формы. В основе лежит венозно-капиллярный токсикоз. Это приводит к изменению мелких сосудов, прежде всего сетчатки. Возникает типичная картина изменений на глазном дне. Венозно-капиллярный токсикоз приводит к неоваскуляризации то есть к появлению новообразованных мелких сосудов. Эти новообразованные сосуды являются функционально слабыми , незрелыми. Поэтому они очень часто тромбируются, разрываются. На месте излившейся крови разрастается соединительная ткань то есть возникают явления пролиферации.
В развитии изменений на глазном дне при сахарном диабете различают 3 стадии:
1. ангиопатия.
2. Ретинопатия
3. Пролиферативная ретинопатия ( фиброз). Фиброзная ткань не пропускает свет на сетчатку, а в конце концов ведет к сморщиванию и отслойке сетчатки.
Лечение :
1. рациональная инсулинотерапия
2. симптоматическая терапия - улучшение кровообращения , укрепление сосудистой стенки, стимулирующая терапия ( реоферон, солкосерил).
3. Фото и лазерокоагуляция.
Дистрофические изменения сетчатки.
Склерозирующее поражение сосудов приводит к поражению центральной ямки сетчатки ( область зрительного нерва) - макулы. Обеспечивается кровоснабжением только из микроциркуляторного русла ( капилляров). Облитерация капилляров приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям. Эти процессы чаще всего встречаются в пожилом возрасте ( после 55-60 лет) и называются макулодистрофиями. Характеризуются появлением в области центральной ямки сетчатки мелких белесоватых ишемических очажков с микроаневризматическими расширениями сосудов, которые могут давать соответствующе кровоизлияния. Такие изменения склонны к пролиферации и в конце концов к слиянию очажков в крупный конгломерат. Это проце5сс развивается годами, поэтому пациенты жалуются на медленное снижение остроты зрения. Предъявляют жалобы на появление микроскотом то есть участков выпадения поля зрения, которые затрудняют чтение , жалобы на нарушение цветовосприятия. Лечение дистрофических процессов должно быть комплексным, медикаментозным, стимулирующим, сосудорасширяющим. Применяется операция - реваскуляризация. По заднему полюсу глаза подшивают элементы мышечных волокон откуда прорастают сосуды улучшающие питание области заднего полюса глаза.
Среди специфических дегенеративных процессов необходимо выделить пигментную дегенерацию сетчатки ( 3-4 % пациентов обращающихся с жалобами на снижение остроты зрения).
Этиология: ведущей является генно-наследственная теория. В 80% случаев страдают женщины. Заболевание начинает проявляться в молодом возрасте в 20-25 лет. К 40-45 годам такие пациенты практически слепнут. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением и связано с аутолизом собственного пигментного слоя сетчатки. Заболевание начинается с крайней периферии . на глазном дне по периферии появляется множество мелких неправильной формы очаговых изменений, которые избыточно пигментированы. Чаще всего эти изменения наблюдаются по ходу крупны сосудов. К 40-50 года эти очажки распространяются вплоть до задних отделов сетчатки. Ведущей жалобой пациентов начиная с раннего возраста является гемералопия. К 30-35 годам появляется жалоба на выраженное сужение границ поля зрения. К 40-45 годам может наступить слепота. Сейчас апробируются новые препараты созданные на основе генной инженерии. Это эмбриональные гена, которые вживляются в задний полюс глаза. Они стимулируют пролиферацию нового пигментного эпителия.
Заболевания связанные с поражением зрительного нерва.
Невоспалительный отек диска зрительного нерва - застойный диск зрительного нерва. Обусловлен повышением внутричерепного давления ( внутричерепные опухоли, абсцессы, геморрагические инсульты, базальные менингиты, травмы). Клиника застойного диска нерва двусторонняя. При офтальмоскопии бросается в глаза значительное выпячивание тканей диска то есть он проминирует в стекловидное тело. Границы диска становятся размытыми, нечеткие, стушеванные. Видно что сосуды диска зрительного нерва скатываются как с горки с ткани диска на сетчатку. Артерии сужены, вены наоборот расширены. Если своевременно устранить причину отека зрительного нерва , то зрительные функции восстанавливаются, процесс обратим. Отличительной чертой поражения зрительного нерва является возникновение центральных скотом. При длительном нарастающем застое диска зрительного нерва процесс переходит в атрофию зрительного нерва. Говоря об атрофии зрительного нерва в целом можно выделить следующие этиологические моменты:
1. сдавления
2. исход воспаления ( неврита)
3. нарушение трофики зрительного нерва ( нарушение кровообращения в стволе зрительного нерва)
Офтальмоскопия: на глазном дне ярко выраженная ишемия ткани зрительного нерва. В норме диск зрительного нерва выглядит в виде бледно-розового овала, а здесь он имеет восковидный цвет с желтоватым, а иногда с молочно-белым оттенком. Ткань диска зрительного нерва несколько утоплена. Резкое сужение всех сосудов. При появлении атрофии диска зрительного нерва больные жалуются на появление скотом, гемералопию и нарастающее концентрическое сужение границ поля зрения. При нарушении кровообращения в стволе зрительного нерва часто появляются секторальные или квадратные выпадения полей зрения. Лечение : 1. Сосудорасширяющие препараты ( кавинтон и др.); 2. Витаминотерапия ( гр.В); 3. Электростимуляция зрительного нерва. Может быть чрезкожная и непосредственная стимуляция зрительного нерва.