зывает защитное действие, препятствуя распространению болез-
нетворного фактора, главным образом по межклеточным прост-
ранствам.
Процесс экссудации, т.е. выход жидкой части крови за
пределы сосудистого русла, протекает одновременно с эмигра-
цией лейкоцитов, т.е. сосудистая стенка станоывится проница-
емой не только для высокомолекулярных веществ, но и для фор-
менных элементов крови. В этот период в центре мелких сосу-
дов происходит бесприрывное движение эритроцитов, в то время
как пристеночный (плазматический) слой наполняется лейкоци-
тами, которые вначале движутся по стенке (краевое расположе-
ние) а за тем как бы прилипают к стенке, после чего через
2-4 часа, иногда позже, начинается их эмиграция. Внешне на
препаратах брыжейки лягушки или крысы это выглядит следующим
образом. На наружной поверхности сосуда выпячивается неболь-
шые безцветные отростки (псевдоподии), которые вытягиваются,
утолщаются, образуют новые отростки и, наконец, лейкоцит от-
деляется от сосуда и переходит в ткань. Механизмы, ведущие к
краевому стоянию лейкоцитов, одним из первых начал изучать
русский патолог А.С.Шкляревский (1869). Он поставил модель-
ный эксперимент, на основании которого высказал гипотизу,
согласно которой лейкоциты, имеющие меньший удельный вес по
сравнению с эритроцитами, при замедлении движения отклоняют-
- 36 -
ся в сторону из осевого слоя в плазматический слой Пуазейля.
Однако последующие исследования показали, что механический
фактор в миграции лейкоцитов при воспалении, если и имеет,
то второстепенное значение. Обращалось также внимание на
электростатический компонент в механизме эмиграции ле йкоци-
тов. В норме форменные элементы крови и стенка сосуда выра-
жены отрицательно, что препятствует их краевому стоянию. При
воспалении заряд стенки сосуда уменьшается, способствуя
приближению, а затем и приближению к ней клетки. Уменьшение
электростатического потенциала эндотелиальных клеток обус-
ловлено снижением рН в ткани и присутствию гепарина, который
выделяется из тучных клеток, где он находится в гранулах в
связи с гистамином. Взможно что в связи лейкоцитов с эндоте-
лиальными клетками существенная рольпренадлежит кальцию и
тонкому лсою фибрина. Вслед за краевым стоянием начинается
движение лейкоцитов в ткань за пределы сосудистой стенки.
Лейкоциты двигаются к очагу воспаления по ломанной кривой.
Скорость движения зависит от типа лейкоцитов. Количество вы-
шедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серрозном
их мало, при гнойном - огромное количество. Усиленный приток
лейкоцитоов поддерживается увеличением их продукции в кост-
ном мозге. Большая часть лейкоцитов погибает, в мазке гноя
обнаруживаются гнойные тельца, т.е. погибшие лейкоциты на
разной стадии их распада, но часть клеток проскакивает в
лимфатические сосуды и в лимфу, отткающую от воспалительного
очага. Современная концепция движения лейкоцитов, объясняю-
щая этот феномен хемотаксисом, в сущности является развитием
теории, сформулированной И.И.Мечниковым. По теории Мечникова
движение лейкоцитов в сторону объекта обусловлено проявлени-
ем их жизненных свойств , т.е. примитивной чувствитель-
- 37 -
ностью.Химотакис - это одна из форм проявления жизненной ре-
акции лейкоцитов, а движение - это специфическая форма воз-
буждения лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в
первые минуты воспаления, затем этот процесс усиливается и
достигает максимума через 3-4 часа. При этом вначале выходит
нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты. Как будет видно,
благодаря эмиграции лейкоцитов, в очаге воспаления формиру-
ется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления
защитной функции этого патологического процесса. В зависи-
мости от характера воспалительно процесса в ткани будут
эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении,
обусловленном аллергическими процессами немедленного типа)
или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано
с образованием в тканях химико токсических веществ, возбуж-
дающих пеимущественно те или иные формы лейкоцитов. При не
специфическом воспалении кроме нейтрофилов и моноцитов в
ткани также мигрируют эозинофилы и лимфоциты, нов меньшем
количестве, чем при специальных процессах и эти клетки таже
участвуют в защитных реакциях организма.
Пролиферация при воспалении.
В свете современных анных о репаративных процессах в
тканях пролиферация клеток при воспалении имеет стргую пос-
ледовательность и в ней участвуют различные тканевые компо-
ненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно
после отторжения некротических масс и унечтожения болезнет-
ворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и
,особенно, клетки крови являются источниками гуморальных
факторов, стимулирующих поврежение тканей. В сущности проли-
ферация при остром воспалении на завершающих этапах его раз-
- 38 -
вития сходна с защивлением раны после повреждения ткани. Ес-
ли дефект включает покровную ткань, например, дерму, то ди-
намика процесса имеет следующие особенности. В очагне воспа-
ления находится некоторое количество фибрина. С краев раны
эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме
со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зави-
симости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны обра-
зует непрерывные эпителиалтьны пласт.
Особенно с этим процессом восстанавливается и соедини-
тельная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию
ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров слу-
жит подкожная ткань, которая богато снабжена капиллярами и
следовательно имеет большое число перицитов, т.е. низкодиф-
ференцированных клеток. В условиях воспаления, когда образу-
ется большое количество стимуляторов роста, происходит фор-
мерования фибробласстов и капилляров, вероятно, из перици-
тов. Этот процесс наиболее активно проходит в глубине раны,
где образуется наибольшее количество соединительных струк-
тур, которые по мере роста выполняют дно щели, выстланой
эпителием, поднимая его до уровня поверхности. Эпидермис в
течение долгого времени остается тонким. Рост эпителия и
размножение соединительных структур регулируется многочис-
ленными общими и местными факторами. К местным факторам от-
носится главным образом величина кровотока и стимуляторы
роста, к общим - гормоны, медиаторы и другие посредники ней-
роэндокринной регуляции воспалительного процесса. На исход
репаративных процессов, состояние рубца, большое влияние
оказывает состояние иммунобиологических механизмов.
Обмен веществ в зоне воспаления.
- 39 -
В зоне острого воспаления происходят резкие изменения
тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением
ткани, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В зоне
воздействия болезнетворного фактора различные клеточные эле-
менты находятся на разных стадияхострого повреждения. В об-
ласти прямого действия этого фактора быстро развивается то-
талтьное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся
их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения
регионарного кровотока, возникновение венозного застоя с
экссуданцией, эмиграцией и отеком развивается местная гипос-
кия, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более об-
ширном участке ткани, чем зоне повреждени.
Реакция клеток на гипоксию зависит от степени ее выра-
женности, от типа клеток и их резистентности к действию па-
тогенного фактора. В очаге воспаления происходит угнетение
потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в
результате чего снижается дыхательный коэффициент до
0,5-0,7. Прежде всего активируется гликолиз и в тканях на-
капливается избыточное количество молочной кислоты, в нес-
колько раз больше, чем в норме. Интенсивный гликолиз свойс-
твенен не только тканям, находящимся в условиях повреждения
и гипоксии, но и быстро растущим и размножающимся тканям,
т.к. обеспечивает их не только энергией, но разнообразными
продуктами обмена, используемых в ходе пластических процес-
сов. Происходят также нарушения жирового обмена. Расщеплени-
жира преобладает над его окислением, в результате чего в
ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела
(ацетон, оксимаслянная и ацетоуксусная кислота). Нарушается
белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапли-
вается большое количество полипептидов, аминокислот, альбу-
- 40 -
моза, пентона, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и
идисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано
и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и
др. В крови, оттекающей от очаго воспаления, уменьшается со-
держание глюкозы, глютатиона, аскорбинолвой кислоты, что го-
ворит об ускоренном их использовании в условиях патологии. В
тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-со-
левого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат вы-
ходит калий, который является внутриклеточным ионом. При се-
розном воспалении. Когда количество погибших клеток относи-
тельно невелико, концентрация калия в экссудате составляет
15-20 мг%, т.е. соответствует содержанию в плазме. При гной-
но-серрозном воспалении концентрация калия увеличивается до
40-50 мг%, а при гнойном - до 100% и более. Концентрация ка-
льция не меняется и по этому отношение калия к кальцию уве-
личивается в зависимости от вида воспаления. Вследствие на-