Смекни!
smekni.com

Литература - Патофизиология (Лимфатическая система) (стр. 3 из 8)

лении к грудному протоку. Дадее, лимфатические сосуды восп-

роизводят перистальтические сокращения ( Геллер ), которые

опять- таки совместно с клапанами обеспечивают ооток лимфы.

Затем при каждом вдыхательном движении лимфа присасывается

вгрудной проток вследствии увеличения отрицательного давле-

ния в грудной полости. Наконец имеются местные специальные


- 10 -

приспособления для передвижения лимфы. Сюда относятся глад-

кие мышцы,содержащиеся в капсуле и перекладинах лимфатичес-

ких желез; они могут выдавливать содержимое желез при своем

сокращении. Точно так же ворсинки кишечника благодаря своим

ритмическим движениям перекачивают лимфу из центрального

лимфатического сосуда в более крупные лимфатические сосуды

брыжейки, а у некоторых животных имеются особые лимфатичес-

кие сердца как специальные двигатели лимфы. У лягушки напри-

мер два таких сердца лежат по обе стороны крестцовой кости и

два над плечевым поясом. Гейденгайн обратил внимание на осо-

бые химические вещества, вызывающие образование лимфы, на

так называемые лимфогонные средства. Это - чуждые организму

вещества, например экстракты из пиявок, мышц раков, раковин,

земляники,бактерий,далее - туберкулин, пептон, куриный бе-

лок, желчь. Действие этих средств пока еще недостаточно про-

анализировано.

Преполагаются два типа лимфообразования.

1.При нулевом или даже отрицательном интерстициальном давле-

нии и отсутствии межэндотелиальных щелей в лимфатических ка-

пиллярах характеризуется диффузионным переходом белка и дру-

гих крупномолекулярных соединений в лимфатическое русло при

наличии соответсвующего градиента концентраций белка между

лимфой и интерстициальной жидкостью.

2.При положительном интерстициальном давлении и раскрытых

межэндотелиальных стыках лимфатических капилляров характери-

зуется переходом интерстициальной жидкости в лимфатическое

русло в силу гидростатической разницы давлений. Такие усло-

вия характерны для гидратированных тканей,а механизм лимфо-

образования соответствует фильтрационно - резорбционной тео-

рии.

Регуляция процесса лимфообразования направлена на уве-

личение или уменьшение фильтрации воды и других элементов

плазмы крови (солей, белков и др.) осуществляется вегетатив-

ной нервной системой и гумарально-вазоактивными веществами,

меняющими давление крови в артериолах, венулах и капиллярах,

а также проницаемость стенок сосудов. Например, кателхомины

(адреналин и норадреналин) повышают давление крови в венулах

и капиллярах, тем самым увеличивают фильтрацию жидкости в


- 11 -

интерстициальное пространство, что усиливает образование

лимфы. Местная регуляция осуществляется метаболитами тканей

и биологически активными вещвствами, выделяемыми клетками, в

том числе, эндотелием кровеносных сосудов. Очевидно, лимфа-

тический насос становится очень активным во время физических

упражнений, часто повышая поток лимфы в 5-15 раз. С другой

стороны, во время отдыха поток лимфы очень слабый.

2Лимфатический капиллярный насос.

Многие физиологи предполагают, что лимфатический капил-

ляр также способен прокачивать лимфу, в дополнение к лимфа-

тическому насосу больших лимфатических сосудов. Как объясня-

лось раньше в главе, стенки лимфатических капилляров тесно

связаны с окружающими клетками посредством их прикрепляющих

нитей.Таким образом, в то время, когда избыток жидкости по-

падает в ткани и тканевые припухлости, прикрепляющие нити

заставляют лимфатические капилляры открываться, и жидкость

течет в капилляр через соединения между эндотелиальными

клетками. Таким образом, когда ткань сжата, давление внутри

капилляра повышается и заставляет жидкость продвигаться по

двум направлениям: во-первых, назад, через открытия между

эндотелиальными клетками, и, во-вторых, вперед, в собирающие

лимфатические сосуды. Однако, поскольку края эндотелиальных

клеток в норме перекрываются, внутри лимфатического капилля-

ра как показано на рис. 31-2, то обратному току препятствуют

перекрывания клеток над открытиями. Таким образом, открытия

закрываются, они действуют как однопутные клапаны, и очень

немного жидкости протекает обратно в ткани. С другой сторо-

ны, лимфа, которая продвигается вперед в собирающий лимфати-

ческий сосуд, не возвращается в капилляр после того,как

компрессионный цикл закончен, поскольку многие клапаны в со-

бирающем лимфатическом сосуде блокируют какой-либо обратный

ток лимфы.

Таким образом, какой-либо фактор, который вызывает сжа-

тие лимфатических капилляров, вероятно, заставляет жидкость

подвигаться таким же образом, как сжатие больших лимфатичес-

ких узлов вызывает прокачивание лимфы.

2Протекание лимфы в лимфатические капилляры,

2несмотря на отрицательное давление в интерстициальных


- 12 -

2пространствах.

Для многих людей, изучающих физиологию, представляется

трудным понимание того факта, каким образом жидкость может

попадать из интерстициальных пространств в лимфатический ка-

пилляр при наличии отрицательного давления в интерстициаль-

ных пространствах в среднем -6мм рт. ст., о чем говорилось в

предыдущей главе.Разрешение этого противоречия объясняется

тем фактом, что лимфатические капилляры во время их перифе-

рического расширения, может почти определенно всасывать не-

большие количества жидкости.На самом деле, это может быть

показано на некоторых больших лимфатических сосудах, пос-

кольку манометр соединен с центральным концом перерезанного

лимфатического сосуда и будет записывать всасывание под дав-

лением в несколько мм рт. ст. Другой путь, посредством кото-

рого жидкость может двигаться от тканей в лимфатические со-

суды, несмотря на отрицательное давление интерстициальной

жидкости , следующий: в то время, когда ткань сжата, давле-

ние интерстициальной жидкости в данном месте компрессии

быстро нарастает до положительного значения.Это заставляет

небольшие количества жидкости перемещаться в лимфатические

сосуды и, таким образом, прокачивается из тканей.Затем, пос-

ле прекращения сжатия, вследствие действия эластических

структур в тканях, особенно сетчатой структуры ткани, проис-

ходит всасывание в тканевые пространства.Таким образом, за

исключением моментов сжатия, отрицательное давление может,

таким образом, поддерживаться в тканевых пространствах.

2Резюме факторов, которые определяют течение лимфы.

Из описанного выше ясно, что имеются два первичных фак-

тора, которые определяют поток лимфы-это давление интерсти-

циальной жидкости и активность лимфатического насоса.Таким

образом, можно прийти к выводу, что скорость течения лимфы

определяется давлением интерстициальной жидкости и актив-

ностью лимфатического насоса.

2Максимальная скорость течения лимфы.

На рис. 31-4 представлена взаимосвязь между давлением

интерстициальной свободной жидкости (Рт) и скоростью течения

лимфы.Необходимо заметить, что при нормальном давлении ин-

терстициальной жидкости (-6) - (-7) мм рт.ст. поток лимфы


- 13 -

очень невелик.Однако, поскольку давление интерстициальной

жидкости возрастает до значения, несколько большего, чем 0

мм рт. ст., поток увеличивается более, чем в 20 раз, но в

этой точке он достигает плато, где он больше не возрастает,

даже если давление интерстициальной жидкости продолжает воз-

растать.

Существуют две основные величины, почему поток лимфы

достигает максимума:(1).Поскольку ткани становятся отечными,

то лимфатические капилляры также становятся сильно расширен-

ными.Это заставляет клапаны между эндотелиальными клетками

капилляров отделятся друг от друга так, что они больше не

являются состоятельными, следовательно, лимфатический капил-

лярный насос больше не работает.(2).Давление интерстициаль-

ной жидкости извне действует как большие лимфатические кана-

лы и заставляет их спадаться, следовательно, входное давле-

ние на концах лимфатических капилляров встречает противо-

действие со стороны сжатия лимфатических стенок в равной

степени.

Этот максимальный предел потока лимфы имеет большое зна-

чение, поскольку он показывает, что большая часть компенса-

ций с целью предупредить отек посредством увеличения, поток

лимфы должен проводиться до того, как образовался отек.А

именно, этот механизм предупреждает развитие отека до того,

как он разовьется, раньше, чем отек появится.Только у тех

лиц, ненормальности у которых имели место до лимита этой

компенсации, могут развиваться компенсаторные механизмы.

2Контроль концентрации белков

2интерстициальной жидкости и давления

2интерстициальной жидкости.

Тот факт, что давление интерстициальной жидкости являет-

ся отрицательным (то есть ниже атмосферного), был открыт

только несколько лет тому назад, хотя он сейчас подтвердился

при помощи ряда различных независимых методов, описанных в

предыдущей главе.Даже и в таком случае для многих студентов

и даже профессиональных физиологов трудно понимание отрица-

тельного давления.Для объяснения сначала необходимо обсудить

регуляцию концентрации белков в интерстициальной жидкости,

поскольку проблема давления интерстициальной жидкости нераз-


- 14 -

рывно связана с проблемой концентрации белка в интерстици-

альной жидкости, как мы сможем увидеть в следующих парагра-

фах.

2Регуляция белков в интерстициальной

2жидкости лимфатическим прокачиванием.

Поскольку белок непрерывно протекает из капилляров в