ляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная
астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания
у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при
синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).
Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя
рСО2 свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях
снижается.
При нарушении вентиляции легких основная компенсация ды-
хательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного
выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-
(в виде бикарбоната натрия).
При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется из-
быток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).
Такая компенсаторная реакция является целесообразной
лишь до определенного момента. К выраженному респираторному
ацидозу присоединяется второй патологический процесс - мета-
болический алкалоз.
_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при
декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов
К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и
перемещению Н+ в клеточный сектор.
Появление метаболического алкалоза характерно в послере-
анимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенес-
ших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для
лечения в сосудистое русло больного вводили большое количест-
во растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната
натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в
остром периоде реанимации).
Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным
альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, поте-
ря К+.
Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за
счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация
приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.
Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при
метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновре-
менным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается аци-
доз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в
клетки поступает Н+.
Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся
внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алка-
лазом.
Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не
всегда возможно), чем лечить.
_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Развивается в случаях чрезмерного выделения СО2 из кро-
ви. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время дли-
тельной операции или у реанимируемого больного).
Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка-
ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Моча при этом
остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество орга-
нических кислот, в основном - молочной кислоты.
Таким образом, все компенсаторные реакции являются целе-
сообразными лишь относительно, так как приводят к возникнове-
нию метаболического ацидоза.
Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о
возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повыше-
нии говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алка-
лозе.
Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее ти-
пично для метаболических расстройств, а показатель АВ может
характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и
является суммарным, главным показателем.
Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что
дает для понимания наступивших изменений.
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня,
обуславливающего появление клинических симптомов.
Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии:
1. Пол больного;
2. Скорость снижения глюкозы в плазме;
3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению.
Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1)
нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.
Нейрогликемия обуславливает появление головных болей,
утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец
судороги и кому.
Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце-
биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1. Гипогликемия натощак:
1.1 Эндокринная:
а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:
- островковоклеточные опухоли;
- внепанкреатические опухоли.
б) Дефицит гормона роста:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит гормона роста.
в) Дефицит кортизола:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит АКТГ;
- Адиссонова болезнь.
1.2 Печеночная:
а) болезни откладывания гликогена;
б) дефицит ферментов глюконеогенеза;
в) острый некроз печени:
- отравления гепатотропными веществами;
- вирусный гепатит.
г) застойная сердечная недостаточность.
1.3 Субстратная:
а) гипогликемии натощак при беременности;
б) гипогликемии новорожденных с кетозом;
в) уремия;
г) тяжелая недостаточность питания.
1.4 Прочие причины:
а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.
2. Гипогликемия после еды:
2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая).
2.2 После операций на ЖКТ (алиментарный синдром).
2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых II
тип).
3. Индуцированная гипогликемия:
3.1 Инсулиновая гипогликемия.
3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмоче-
вины.
3.3 Алкогольная гипогликемия.
3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе.
Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме
выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном, при сахарном диабете.
Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмоти-
ческого давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочей, 3) нару-
шение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемог-
лобина и т.д.
Причины: 1.Сахарный диабет
2.Алиментарная гипергликемия
3.Нарушения толерантности к глюкозе
_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
_Жировая недостаточность .развивается при длительных сро-
ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени-
ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по-
чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит
незаменимых жирных кислот.
Общие механизмы развития:
1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в
кишечник.
2. Недостаточность липаз.
3. Избыток в пище солей кальция и магния.
4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки.
5. А- и В-гиповитаминозы.
6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.
_Гиперлипидемия .- основное проявление нарушения процессов
транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.
Основные виды:
1. Алиментарная.
2. Эндогенная:
а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте
жиров (нефроз, гепатит);
б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или
образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические
состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха,
избыток хлористого натрия).
3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).
К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожире-
ние, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз,
претромботические состояния.
_Ожирение .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и
строме различных органов.
Ожирение подразделяется на:
1. Первичное:
1) алиментарно-конституционное;
2) нейроэндокринное:
а) гипоталамо-гипофизарное;
б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).
2. Вторичное (симптоматическое):
1) церебральное;
2) эндокринное:
а) гипотиреоидное;
б) гипоовариальное;
в) надпочечниковое;
г) климактерическое.
Ожирение рассматривается как фактор риска при многих за-
болеваниях: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляци-
онная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппара-
та, расстройства половой сферы.
_Жировая инфильтрация .- избыточное отложение жиров в тка-
нях, не относящихся к жировой (чаще печень).
Виды жировой инфильтрации:
1. Алиментарная.
2. Эндогенная.
3. Алипотропная.
4. Анизотропная.
_Холестериноз .- накопление холестерина в результате нару-
шения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может
наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестери-
на в крови. Частным случаем холестериноза является атероскле-
роз.
В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных
факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содер-
жания холестерина в плазме крови:
1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС не-
велика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти
не влияют.
2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть
взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.
3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гипер-
холестеринемия) - часто ИБС, действие антифакторов риска не-
эффективно.
_Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке-
_тонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад-
ке и при истощающей мышечной работе.
На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов
активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени
углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и прева-
лирует кетогенез.
В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют
кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвожи-
вание организма и активация процессов тканевого распада.