Смекни!
smekni.com

Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии (стр. 19 из 28)

треугольник и боковой желудочек и на высоком аксиальном срезе.

Мы называем это эхогенным перивентрикулярным свечением и относим

в большинстве случаев к норме. Нет четких критериев разделения

нормы и артефакта. Но если больше нет других никаких

патологических проявлений, в том числе и на других срезах,то

одиночная картина на одном срезе является вернее всего артефакт.

Важна оценка степени эхогенности. Нормальное гало никогда не

дает плотность, аналогичную сосудистому сплетению в области

треугольника. Патологические же состояния формируют в этой

области яркую эхогенность, как у прилежащего сосудистого

сплетения.В этих случаях необходим УС или КТ мониторинг. Если

это ПВЛ, то в дальнейшем формируются кисты, являющиеся обычным

универсальным последствием.

2-Subramanian Siva K.N.Pathophysiology of Germinal

Matrix-Related Hemorrhage and Ishemia.-In:Neurosonography of the

Pre-Term Neonate/ Edited by Edward G.Grant.-Springer-Verlage,New

York,Berlin,Heidel- berg,Tokyo.-1986.-P.25-32.

Введение.

У новорожденных выявляется широкий спектр интракраниальной

патологии. Но два вида являются доминантными у недоношенных.

Лучше изучены GMRH. Хотя у новорожденных может быть четыре

формы интракраниальной геморрагии, только GMRH связаны с

гестационной незрелостью. Второе повреждение - ПВЛ ишемическое

по своей природе и расположенное в перивентрикулярном

пространстве. Хотя ПВЛ встречается значительно реже чем GMRH,

значение ПВЛ определяется тем, что оно сочетается с плохим

прогнозом.

G M R H

Исходное место-герминальный матрикс,зона с высокой

метаболической активностью,продуцирует нейроэктодермальные

клетки, и очень хорошо васкулиризирована. Наибольшая активность

матрикса между 24 и 32 неделями гестации. Гюбнеровская артерия

играет большое значение в кровоснабжении мозга плода и идет

непосредственно в область герминального матрикса. После 32

недели гестации нейроэктодермальные клетки герминального

матрикса мигрируют к церебральной коре и матриксная зона

исчезает. Перестраивается и кровообращение, ориентрированное

теперь уже не на глубинные отделы, как в раннем гестационном

возрасте (! возможный термин - фетальная церебро-васкулярная

организация), а на кору. Сосуды герминальной зоны очень

хрупкие,состоят только из одного слоя стенки-эндотелиальные

клетки,как у капилляров. В дополнение, эти сосуды имеют

маленькую окружающую строму. Это объясняет их легкую ранимость

при стрессах у недоношенных в перинатальном периоде.

Если геморрагия сильна,или естественные факторы, которые

должны ограничить геморрагию отсутствуют или повреждены, то

может произойти разрыв эпендимы, кровь проникает в боковой

желудочек, за тем по путям ликворооттока может скапливаться в

базальных цистернах мозга. Кровь с одной стороны блокирует пути

ликворооттока, особенно в зонах узкостей, с другой - приводит к

облитерирующему арахноидиту, а значит необструктивной

гидроцефалии.


** 9 **

И ш е м и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я :

перивентрикулярная лейкомаляция

Инфаркты как в сером, так и в белом веществе, в течение

перинатального периода имеют огромное значение, как

этиологический фактор психической задержки и специфических

неврологических дефицитов. Место ишемии зависит от гестационного

возраста. У доношенных преимущественно страдает серое вещество и

базальные ганглии (в результате - глобальное уменьшение мозговой

ткани или корковые атрофии). У недоношенных-ишемический некроз в

перивентрикулярном белом веществе,что получило название ПВЛ.

ПВЛ является результатом инфарктов в пограничных зонах, или как

еще называют, в зонах циркуляторного водораздела. Эти зоны

особенно чувствительны, поскольку лежат на границе двух больших

артериальных циркуляторных систем. У доношенных и взрослых

артериальные пограничные зоны локализуются между тремя основными

мозговыми артериями, делая церебральный кортекс и прилежащее

субкортикальное белое вещество наиболее ранимым. У

недоношенных,однако, водораздел расположен в перивентрикулярном

белом веществе и прилежит к наружному краю бокового желудочка.

Эта зона распространяется на 3-10 мм от стенки желудочка,

расположена между вентрикулофугальными артериями (от сосудистого

спелетения к периферии) и вентрикулопетальными паренхимальными

артериями, начинающимися на поверхности мозга и ныряющими

вглубь. Количество вентрикулофугальных артерий нарастает по мере

увеличения гестационного возраста, у недоношенных этих артерий

недостаточно, поэтому эта область является зоной потенциального

риска, где развивается инфаркт. Хотя исследования, направленные

на понимание основ GMRH существует, но их относительно мало, в

то же время, работ, направленных на решение тех же вопросов в

отношении ПВЛ нет. Вероятно предположение, что в

противоположность к GMRH, снижение церабральной перфузии может

приводить к инфарктам. Перивентрикулярные инфаркты возникают

вокруг корона радиата и передних отделов семиовального центра, в

области треугольника бокового желудочка в париетоокципитальной

зоне. Анатомия излюбленной локализации подвергает высокому

риску повреждения внутреннюю и наружную капсулу, двигательную

кору,центры зрения и речи. Кортикоспинальный тракт к ногам

более повреждаем,поскольку он идет ближе к вентрикулярной

стенке. Клиническое последствие ПВЛ было очень точно описано

W.J.Little в 1843 "... психическая задержка и спастичность всех

конечностей ...спастичность не всегда симметрична и ноги

вовлечены сильнее, чем руки". Патологическая характеристика ПВЛ

была также инициально описана более чем 100 лет т\назад в

параллельных работах Virchow и Hayem в 1880 годах. Parrot(1873)

более полно описывает "инфаркт, геморргию и диффузный

интерстициальный отек в глубине белого вещества" и

взаимосвязанность повреждения с "питанием и циркуляторными

расстройствами в активно развивающемся мозге". Banker and

Larroche в 1962 году описали патологические изменения в ПВЛ:

после "коагуляционного некроза" через стадии микроглиальной,

астроцитарной и васкулярной пролиферации возможно последующее

исчезновение эпендимы.. Такова последовательность изменения от

коагуляционного некроза к аксональной дезинтеграции, реактивному

астроцитозу и, наконец, расплавлению с появлением полостей в

зоне ПВЛ.


** 10 **

Ф и з и о л о г и я ц е р е б р а л ь н о й

ц и р к у л я ц и и

Влияние различных физиологических факторов на церебральную

циркуляцию хорошо известенщ, но в отношении плода и недоношенных

данные очень ограничены. Опыты на животных и взрослых показали,

что изменение артериального давления в определенных границах не

оказывает непосредственного влияния на мозговой кровоток(МК).

Такой ауторегуляционный эффект может быть снижен, если

артериальное давление выше или ниже определенных параметров.

Другие факторы:артериальный кислород, СЩ2,рН и различные

лекарства(например аминофиллин, морфин) - могут оказать влияние

на МК у взрослых. Изучение плода показало, что на МК оказывает

сильное влияние изменение системного давления и другие факторы.

Предполагается, что при созревании в матке МК повышается. Хотя

основные взрослые церебральные циркуляторные ответы формируются

к моменту родов, они могут повреждаться при асфиксии в родах.

Мозговой кровоток у недоношенных детей ниже, чем у взрослых и

связь между МК и систолическим давлением линейная.

Непосредственно после родов МК приблизительно, удваивается и,

приблизительно, в течение 3 часов остается стабильным.

У недоношенных детей невозможна ауторегуляция с

колебаниями МК от 17 до 55 мл\100\г\мин на 3-12 часах

жизни.

П а т о г е н е з G M R H / P V L

Кроме описанных выше, некоторые авторы предпалогают

значение механических факторов в возникновении GMRH. Эти факторы

включают сдавление,стаз или истинно механический разрыв ранимых

капилляров. (Newton с соавт,1975 - формование черепа в

родах,сдавление верхнего сагиттального синуса; Kosmetatos N. с

соавт, 1978.-значение "сдавления головы обручом" в родах.).

Другие состояния, такие как : ДВС, гипернатримия или

выраженная фибринолитическая активность в герминальном матриксе,

- могут сыграть определенную роль в инициальном геморрагическом

состоянии или в его будующем распространении. Отмечается

значительное повышение мозгового кровотока в различных

клиничесих ситуациях: апноэ, пневмоторакс и другие состояния с

недостатком кислорода. Отсасывание или быстрое введение объемов

может привести к GMRH. Общепринято,что значительное повышение

МК в сочетании с существованием ранимых сосудов герминального

матрикса приводит к большинству интракраниальных геморрагий у

недоношенных. В дополнение: одновременно при геморрагиях

сосуществуют множественные механизмы. Факторы, которые приводят

к формированию GMRH/PVL у недоношенных: высокая метаболическая

активность и ранимость субэпендимального матрикса, повышенное

кровоснабжение этой области, повреждение или недоразвитие

ауторегуляции,подъем церебрального венозного

давления,повреждение эндотелия, перивентрикулярная

фибринолитическая активность. Классическая схема из двух частей

возникновения GMRH и PVL была предложена Wegglesworth and

Pape(1978)(см схем).


** 11 **

Наша диаграмма отражает модифицированные ответы на факторы,

которые влияют на развитие геморрагических и ишемических

изменений у недоношенных.В нашей модели, гипоксемия и

гиперкарбия,каждая в отдельности или вместе приводят к

васкулярной дилятации. Любой подъем системного давления в

сочетании с вазодилятацией приводит к значительному подъему МК.