ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так-
же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох,
печень, ржаной хлеб).
Осложнения цирроза печени
1. Кровотечение;
2. Присоединение инфекции;
3. Возникновени опухоли;
4. Печеночная недостаточность.
БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
==================================
В основе лежит поступление в кровоток больших количеств
токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно
обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-
дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:
1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),
2. Порто-кавальная форма.
Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле-
ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты,
отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в
условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва-
ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают
печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в
крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч-
но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро-
виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик-
леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.
Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной
гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который
еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.
С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо-
тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред,
психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога-
ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от-
- 18 -
дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче-
испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает
желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги-
ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая
атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч-
ных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане-
мия6 гипопротеинемия).
2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее
нарастание интоксикации).
3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты,
группа морфия).
4. Интеркуррентная инфекция.
5. Стресс.
6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика-
ция).
7. Тяжелые оперативные вмешательства.
8. Употребление алкоголя.
В комах погибает 80% больных.
Лечение цирроза:
---------------
1. Устранение по возможности этиологического фактора.
2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров,
достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен-
ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до
уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми-
ачной интоксикации.
3. Симптоматическая терапия.
а) Если преобладает печеночая недостаточность:
- глюкоза
- витамины В, С и др.
- сирепар.
б) При портальной гипертензии и асците:
- салуретики в комплексе с верошпироном,
- плазмозаменители,
- анаболические гормоны, бессолевая диета.
в) При признаках холестаза:
- фенобарбитал,
- холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,
- жирорастворимые витамины А и D,
- глюконат кальция.
г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого
спектра действия.
д) Патогенетическая терапия
- преднизолон 20-30мг в сутки,
цитостатики:
- имуран 50-100 мг в сутки,
- плаквенил, делагил.
- 19 -
Показания для последнего пункта:
1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной
иммунологической реактивности.
2. Первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности
1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.
2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль-
но или через зонд.
- Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,
- Ампициллин,
- Тетрациклин 1 грамм в сутки.
4. Для улучшения функции печени:
- кокарбоксилаза 100 мг в сутки,
- раствор пиридоксина 5% 2,0
- раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,
- раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0
- глюкоза
- препараты калия.
5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:
- натрия бикарбонат 4% внутривенно.
6. Панангин 30,0
- преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.
Нельзя вводить морфин и мочегонные.
7. При психомоторном возбуждении:
- ГАМК 100 мг/кг веса больного,
- галоперидол
- хлоралгидрат в клизме 1,0.
8. для обезвреживания аммиака:
- L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,
- глютаминовая кислота 30-40 мг
9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.
10. Коэнзим А 240 мг
12. А-Липоевая кислота 65 мг.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:
===================
Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический
гастрит клинико-анатомическое понятие.
1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-
ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-
ции и атрофией.
3. Неспецифические клинические проявления.
4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной
функции.
Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на
1,4). К 70 годам может быть у каждого.
Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-
- 20 -
вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:
1. Экзогенные:
- длительное нарушение режима и ритма питания.
- длительное употребление пищи особого качества, раздра-
жающей желудок.
- длительное употребление алкоголя.
- длительное курение.
- длительное применение лекарств, формирующих гастрит
(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).
- длительный контакт с профессиональными вредностями
(пыль, пары щелочей и кислот).
- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается
сомнению.
2. Эндогенные:
- длительное нервное напряжение.
- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).
- хронический дефицит витамина В12, железа.
- хронический избыток токсинов при хронической почечной
недостаточности.
- хронические инфекции, аллергические заболевания.
- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
------------------------
1. Нервно-рефлекторная.
2. Нервно-гуморальная.
3. Химическая.
В регуляции желудочной секреции участвуют:
а). угнетающие факторы:
- гастрон,
- энтерон,
- секретин.
б). стимулирующие факторы:
- гастрин,
- энтерин.
Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной
кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-
няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы
средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо-
лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как
адекватный метод раздражения.
2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-
этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в
0.1% растворе 1.0 мл.
3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-
ящее время не имеет.
Виды стимуляции:
- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл
на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.
- 21 -
- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-
зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.
В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,
SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10
МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19
Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6
ПАТОГЕНЕЗ:
---------
Общие патогенетические механизмы:
1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-
телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады
неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-
лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование
клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-
дочных клеток.
3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-
зация.
4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным
клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей
Признак Тип А Тип В
Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит
ной слизистой
Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма
ной слизистой
Антитела к обкла- Есть Нет
дочным клеткам
Уровень гастрина Высокий Низкий
в крови
Связь с перциноз. Частая Отсутствует
Частные механизмы.
А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:
1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-
ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.
2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-
няется по всему желудку (антральная экспансия).
3. Медленное прогрессирование.
- 22 -
Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:
1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,
воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
2. Начинается с тела желудка.
3. Рано развивается атрофия и ахилия.
В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-
вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.
1. Гиперплазия фундальных желез.
2. Повышение секреторной активности.
3. Ацидотическое повреждение слизистой.
В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter
pylori. Ее особенности: