1. Феохромоцитома - опухоль из мозговой части надпочечников, которая продуцирует катехоламины. Они в свою очередь нарушают РААС - механизм и естественно ускоряют развитие гипертензии. Точно также действует стресс.
2. Стеноз почечной артерии (вазоренальный механизм). Вызывается ишемия почечной ткани, что стимулирует РААС.
3. Синдром Кона (гиперальдостеронизм) - стимуляция РААС.
4. Синдром Кушинга (гиперкортизолемия) также происходит стимуляции РААС.
5. Нефросклероз - при нем происходит сильнейший склероз мозгового слоя почек, где как раз и синтезируются простогландины I2 ,E2, которые входят в депрессорную систему. А между прочим частота гипертонии у больных с ХПН достигает 98%. Так вот эта гипертония стоит особняком, она никакого отношения к эссенциальной не имеет, она не генетическая, и наследственный факторы лишь у 1/3 больных. Это единственное исключение, которое только подтверждает правило.
Теперь уже разберем 2 заболевания, которые как считаются относятся к симптоматическим гипертониям. Давайте посмотрим как они прекрасно вписываются в вышеупомянутую концепцию о единстве сущности и генеза всех гипертоний (исключая как мы договорились гипертонию при ХПН).
ФЕОХРОМОЦИТОМА - опухоль неоднородная мозгового слоя надпочечников. Частота 0.03%. в США ежегодно умирают до 800 человек. Средний возраст больных 30-40 лет.
Этиология неизвестна. Существует 2 вида опухоли: первый вид - опухоль продуцирующая адреналин, вторая - продуцирующая норадреналин.
По характеру гипертонии делятся на:
1. пароксизмальную форму - 70%
2. постоянную форму
3. смешанную
2 и 3 формы делят вместе 30% случаев (та же частота что и при эссенциальной гипертонии). В основе заболевания лежит выброс катехоламинов, что сопровождается тремором, гипертонией, потливостью, тахикардией.
Возвращаясь к сказанному выше, можно сказать что пароксизмальный вариант феохромоцитомы который характеризуется внезапным повышением АД и столь же внезапным его снижением, ни что иное, как острая гипертония. У больных независимо от формы развивается гипертрофия левого желудочка с одной стороны и дистрофия миокарда с другой, частым осложнением является застойная сердечная недостаточностью. Чем же отличается клиника феохромоцитомы и гипертонического криза?
· Так как это мощное воздействие на ВНС формируется нарастающий синдром артериальной злокачественной гипертензии, прогрессирует головная боль, нарастает тошнота вплоть до рвоты.
· Тремор конечностей, потливость, тахикардия.
· Пароксизмы давления очень изнуряют больного, возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения.
· Гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия.
Таким образом, вегетативные расстройства обусловленные катехоламиновыми бурями, сопровождаются вышеперечисленными симптомами; фактически этого не бывает ни при одном гипертоническом кризе.
Теперь надо помнить вот о чем: если провокации нет, то ничего страшного, АД может держаться довольно долго на уровне нормы и ничего не произойдет, а вот если спровоцировать заболевание, то АД может подскочить как бы раньше времени. Что же являются провокатором? Стрессы, операции, геморрагии, опухоли, инсульты, коронарная ишемия, алкогольная абстененция, лекарства: бета и альфа адреноблокаторы, кальциевые блокаторы, АСЕ-ингибиторы (то есть все те препараты, которые снижают АД, при феохромоцитоме стимулируют его повышение. Это происходит, потому что здесь играет роль принцип обратной связи, что и обуславливает подскок АД.
Диагностика:
· катехоламины в крови
· экскреция катехоламинов с мочой (более 200 мкг/сут)
· ванилилминадльная кислота (в норме нет) при феохромоцитоме до 10 мг/сут
· УЗИ органов брюшной полости
· аортография
· сцинтиграфия
· КТ (наиболее эффективна)
· проба с реждитином (при введении внутривенно 5 мг через 5 минут систолическое давление падает на 35 мм.рт.ст, а диастолическое на 25 мм. Рт. Ст.). При внутримышечном введении 10 мг через 20 минут АД снизится.
· Проба с гистаминов - при внутривенном введении 5 сантимг через 2-3 минуты повышается АД
· тираминовая проба - 1 мг внутривенно вызывается повышение АД.
Лечение оперативное. Летальность при операции 1.3%. при невозможности вводят внутримышечно реджитин по 10 мг 4 раза в сутки. В последнее время появился препарат из группы альфа-метил-L-тирозина (демсек, метирозин), который применяется по 1-2 таблетки в день.
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома) коры надпочечников. Встречается в 2% среди всех гипертоников.
Помимо первичного (опухоль) есть вторичный, который встречается при массе других заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ: происходит задержка натрия (альдостерон его меняет на калий), это приводит к гипокалиемии, а это прямой путь для развития нефросклероза, что в свою очередь ведет к снижению синтеза простогландинов и к повышению АД. Гиперальдостеронизм в свою очередь, конкурентно снижает уровень ренина и ангиотензина (гипорениновая гипертензия). Теперь самое интересное. Есть такое заболевание - синдром Бартера. Это опухоль (альдостерома) коры надпочечников, но при ней повышения АД нет. С классических позиций этого объяснить не может никто. А наших позиций все очень просто: синдром Кона - это альдостерома у потенциальных гипертоников, а синдром Бартера у тех, кто не имеет наследственной гипертонии (то есть генетической обусловленности).
Диагностика:
· полиурия, полидипсия. Гипертония, слабость
· низкий уровень ренина плазмы
· алкалоз
· катетеризация надпочечниковой вены и определение в ней высокого уровня альдостерона
· сцинтиграфия
· КТ
· проба с верошпироном - по 75 мг 4 раза в день и через 5 дней нормализуется калий и альдостерон плазмы.
Лечение: оперативное. При невозможности оперативного лечения:
· верошпирон 100-150 мг/сут
· триамтерен
· симптоматическая гипотензивная терапия
Таким образом, данные заболевания хорошо объясняются с позиций концепции генетического наследования гипертонии, и совершенно необъяснимы с точки зрения существования симптоматических гипертоний.
ТЕМА: ТАХИАРИТМИИ.
Виды тахиаритмий.
1. Синусовая тахикардия. Самостоятельного значения не имеет . представляет интерес для диагностики других заболеваний, которые скрываются за синусовой тахикардией. ЧСС до 150 в минуту. Встречается при миокардитах, тиреотоксикозе, свежей анемии, сепсисе у пожилых. Постоянная синусовая тахикардия нуждается в хорошей диагностике. Отличие от других тахиаритмий ( трепетание предсердий) - при нагрузке ЧСС меняется ( движение , дыхание).
2. Трепетание предсердий , ЧСС 120-150 ,не зависит от нагрузки, постоянная. FF=250-350 в минуту.
3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. ЧСС 150-250 в минут. Развивается внезапно. Окончательный диагноз ставится на ЭКГ. При массаже каротидного синуса 15 минут может наступить обрыв пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.
4. Мерцательная аритмия ( фибрилляция предсердий ). FF более 350 в минуту. Волны FF хорошо видны в отведении V1, Ни одна из этих форм неспосредственной угрозы для жизни не несет.
5. Желудочковая тахикардия. До 85% внезапных смертей обусловлены переходом желудочковой тахикардии в фибриляцию желудочков. ЧСС 1---120 в минуту. Эта форма наблюдается при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе.
Все эти аритмии начинаются, как правило с экстрасистолии, но не все экстрасистолии влекут за собой развитие тахиаритмии. Есть ряд доброкачественных экстрасистолий - мономорфная экстрасистолия , есть фиксированный интервал сцепления , все экстрасистолы похожи друг на друга. Но если частота более 30 в 1 час и есть пресуществующее заболевание сердца, то есть риск развития фатальных нарушений ритма. Для диагностики этой формы необходимо мониторирование в течение суток ( холтеровское). Если экстрасистолия менее 30 в час, терапия не нужна.
Аллоритмия. Имеются 2 водителя ритма: синусовый узел и желудочек. Вариант благоприятный, рассматривать как политопную экстрасистолию нельзя.
Классификация желудочковых экстрасистол (по Лоуэн).
О степень: нет желудочковых экстрасистол.
1 степень: есть мономорфные экстрасистолы с частотой менее 30 в 1 час.
2 степень: мономорфные экстрасистолы с частотой более 30 в 1 час.
3 степень: политопные желудочковые экстрасистолы.
4а степень: групповые ( две идущие подряд последовательные экстрасистолы).
4б степень: желудочковые тахикардии ( 3 и более идущие подряд). Носит название неустойчивой тахикардии; об устойчивой тахикардии говорят, если она продолжается более 30 секунд или более 100 комплексов.
5 степень: экстрасистолы ранние ( R на Т). Самый опасный вид.
Две последние группы являются наиболее опасными с точки зрения прогноза развития внезапной смерти. Кто же несет наибольший риск развития внезапной смерти? Прежде всего, это лица, имеющие заболевания сердца. В особенности, если эти заболевания приводят к нарушению функциональных свойств сердца, в частности к сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность у больного с постинфарктным кардиосклерозом имеющим 4-5 степень нарушения ритма по Лоуэну - это пациенты которые относятся к числу угрожаемых по внезапной смерти и которая должна проводиться в обязательном порядке антиаритмическая терапия. Проблема профилактики внезапной смерти имеет 2 звена.
Первое звено, связанное с обязательным формированием условия, приводящих к возможности формирования желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, в частности зона кардиосклероза, которая обеспечивает определенны дисинхронизм возбуждения и проведения в условиях ишемизированного миокарда.