Второе звено связано с тем, что помимо патологического субстрата ( кардиосклероз) имеется еще и запускающий фактор. Следовательно мы имеем пути профилактики, заключающиеся в устранении этого запускающего ( триггерного) фактора.
Одним из самых главных моментом, которые удалось установить на сегодня , является механизм обратного входа ( re-entry) который обсуждается как один из основных моментов возникновения и развития тяжелых нарушений ритма.
Узнать об этом удалось на основании одного из заболеваний, которое довольно часто распространено, особенно у молодых людей. Речь идет о синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта ( Wolf-Parkinson-White, WPW - синдром) который заключается в том, что в левом или правом атриовентрикулярном кольце находятся дополнительные пучки, которые обеспечивают проведение импульса из предсердий к желудочкам. Таким образом по механизму re-entry , импульс, идущий от предсердий, проходит через АВ-узел нормально, но в силу каких-то обстоятельств имеется достаточно медленное проведение через этот узел. В дополнительном пучке в обычных условиях возбуждение не проводится так как здесь есть блокада. Тогда пройдя через АВ-узел, импульс успевает охватить возбуждением желудочки и при определенных обстоятельствах ( через действие триггерного звена) через этот самый дополнительный пучок может вернуться в предсердие. Предсердие в это время уже вышло из состояния возбуждения и импульс получает возможность создания нового возбуждения. Это и есть re-entry ( обратная связь). Именно такой механизм развития суправентрикулярной тахикардии.
В норме при обычных условиях , при WPW-синдроме возможно функционирование сразу двух путей. А механизм re-entry начинает формироваться лишь в случае блокады одного из этих путей. Синдром WPW наблюдается в основном у здоровых людей у которых есть такая вот врожденная аномалия - дополнительный пучок. И поэтому в основе подавляющего числа тахиаритмий, в особенности суправентрикулярной лежит этот механизм. Частота пароксизмов у этих лиц бывает довольно большой, нередко их приходится оперировать - пересекать основной пучок или АВ-узел, либо имплантировать кардиостимулятор. Другого пути у подавляющего большинства больных с суправентрикулярной тахикардией нет.
Что касается медикаментозного лечения, которое преследует цель выровнять проведение между двумя путями, результаты его намного хуже, нежели оперативного лечения. Целый ряд аритмий возникает при определенных условиях, которые мы назвали выше запускающими ( триггерными) факторами ( 2 звено). Ими могут оказаться как заболевания сердца, так и экстракардиальная патология.
Для предсердных тахиаритмий:
1. ИБС
2. Митральный стеноз
3. болезни перикарда
4. кардиомиопатии ( в особенности дилятационная)
5. тиреотоксикоз
6. хронический обструктивный бронхит
7. гипотермия
8. гипокалиемия
9. гипоксия и ацидоз
Для желудочковых тахиаритмий:
1. ИБС
2. кардиомиопатии
3. аортальный стеноз
4. Гипоксия и ацидоз
Таким образом, способствующие возникновению тахиаритмий, имеются гораздо чаще нежели частота самой патологии в популяции. Очень частая причина нарушений ритма, в особенности пароксизмальных, лекарственная токсичность. На первом месте по частоте стоит кофеин, который вызывает как желудочковые, так и предсердные нарушений. На втором месте стоит принятие алкоголя. Более редкие причины следующие:
· аминофилин
· трициклические амины
· анестетические агенты
· дигиталис
· хинидин
В случае , когда у больного развивается политопная экстрасистолия, мы испытываем большие сложности с подбором терапии. Все дело в том, что антиаритмические средства, как это не парадоксально, несут проаритмогенный эффект. Особенно это касается препаратов 1 группы ( новокаинамид, хинидин), особенно при назначении в полной дозе. Это не относится к острым ситуациям, где препараты назначаются по жизненным показаниями, речь идет о плановой терапии. На практике нередко у таких больных с политопной экстрасистолией отдаленный прогноз является неплохим, даже если специальной терапии не проводится.
Особенности терапии.
1. При постоянной форме пароксизмальной тахикардии возможно либо перевод на синусовый ритм ( оценивается по совокупности признаков: размеры левого предсердия, давность аритмии и др.) либо урежение ЧСС.
2. показания к ургентной терапии: клиническое ухудшение левожелудочковой функции ( сердечная недостаточность).
3. Если аритмия развилась у пациента с острым инфарктом миокарда, то устранить ее надо обязательно: предсердную - с помощью новокаинамида, желудочковую - с помощью лидокаина.
4. Если класс тяжести аритмии 4-5, то их лечат превентивно ( не дожидаясь развития фатальных нарушений ритма). Эта терапия предотвращает развитие внезапной смерти.
Лекция по внутренним болезням для 5 курса,
Тема: брадиаритмии.
Брадикардии - нарушения ритма, идущие с частотой менее 60 в минуту, при этом наблюдается правильная последовательность деполяризации предсердий, то есть отмечается нормальная морфология Р-волны, что отражает возникновение возбуждения в высоких зонах правого предсердия, преимущественно в синусовом узле.
Этиология синусовой брадикардии представляет собой результат замедленной диастолической деполяризации в пределах всех Р-клеток синусового узла, наиболее часто это вызывается повышенным тонусом вагуса и наблюдается в норме, в покое, во время сна, у спортсменов. Естественно, в этом случае брадикардия не представляет собой угрозы и рассматривается как функциональная. С другой стороны, брадикардия наблюдается и при несердечных заболеваниях: микседеме, в периоде реконвалесценции тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся тахикардией, при желтухах, в результате повышенной активности вагуса у гастроэнтерологических больных, а также при лекарственной интоксикации бета-адреноблокаторами и кальциевыми антагонистами.
При патологических состояниях брадикардия может наблюдаться у лиц с атеросклеротическим кардиосклерозом при угнетении автоматизма синусового узла, при развитии фиброза синусового узла, представляя собой одну из разновидностей синдрома слабости синусового узла (СССУ).
Симптоматика. Брадикардия с частотой между 40-60 в минуту обычно не вызывает каких-то серьезных симптомов, но может ограничивать переносимость физических нагрузок. Медленный синусовый ритм может быть причиной слабость, которая наблюдается даже в покое. Частота менее 30 в минуту может потребовать неотложной терапии, а частота менее 20 в минуту может приводить к синкопальным состояниям, судорожному синдрому и даже к смерти.
Естественно, что лечение симптоматических брадикардий не требуется. Лечение острых синусовых брадикардий менее 40 в минуту проводится атропином в дозе 0.5 - 1.0 мл подкожно, можно повторить через 5-10 минут. При неэффективности атропина используют эфедрин 5% раствор внутривенно или подкожно, а также изадрин в таблетках по 0.005. при этом надо помнить, что первое назначение изадрина должно быть небольшим (полтаблетки) так как индивидуальная чувствительность к этому препарату довольно существенная; если необходимо удваивать дозу препаратов или утраивать чрезкожную кардиостимуляцию. Если же брадикардия хроническая, то налаживают постоянную кардиостимуляцию, что является единственным методом лечения.
Симптоматическая синусовая брадикардия, как было сказано выше, нередко является одним из основных симптомов СССУ. Причиной СССУ является выраженная брадикардия, объясняющаяся рефлекторными влияниями на синусовый узел, и в этих случаях преходящая синусовая брадикардия у лиц с инфарктом миокарда не может рассматриваться как СССУ.
СССУ - стойкая брадикардия, не уступающая введению атропина является самой частой причиной фиброза синусового узла, либо атеросклероза артерий, питающий синусовый узел. Синусовый узел питается самостоятельной артерией, отходящей, как правило от a.coronaris dextra. Причиной же фиброза синусового узла может служить миокардит, инфильтративные поражения (гемохроматоз, амилоидоз). Кроме того, СССУ может наблюдаться при кардиомиопатиях, в частности дилатационной, реже гипертрофической. В ряде случаев первичного заболевания не находят и тогда говорят об идиопатическом СССУ. Первые описания идиопатического СССУ появились во Франции у молодых лиц, по имени автора назван болезнью Линегрэ.
Симптоматика СССУ заключается в появлении стойкой брадикардии менее 60 в минут, а также преходящей синоарикулярной блокады. Здесь могут развиваться периодика Самойлова - Вейкенбаха, периодика 2 к 1 и т.д. кроме того могут развиваться стойкая синоарикулярная блокада, получившая название остановка предсердий. Преходящая синоарикуларная блокада - блокада может сопровождаться потемнением в глазах, синкопальными состояниями, обмороками, что требует обязательной терапии.
Еще одна частая форма СССУ - тахи-бради-синдром. дело в том что в данном случае наблюдается появление пароксизмальной тахикардии (мерцательной аритмии, узловой тахикардии). Это может привести при восстановлении ритма к появлению длинной преавтоматической паузы более 2 сек. У больных возникает гипоксия мозга. Это форма протекает годами и больные мучаются этими спонтанными пароксизмами. Существует положение в кардиологии: если больной перед установлением постоянной формы мерцательной аритмии имел частые пароксизмы то обычно на восстановление синусового ритма не идут.