Измерение массы тела больного – самый простой метод контроля за эффективностью лечения диуретиками. Контроль за потреблением жидкости и ее экскрецией более трудоемок и менее точен.
Ограничение приема соли. При задержке натрия в организме в нем задерживается и вода, поэтому один из способов устранения отеков заключается в ограничении приема натрия. Клинически эффективные диуретики увеличивают экскрецию натрия, но при ограничении его приема с пищей произойдет только мобилизация отечной жидкости, Уменьшение количества потребляемого натрия было важной частью лечения до введения в практику принимаемых внутрь диуретиков. При нормальном питании человек получает около 10г натрия хлорида в день (в 1г его содержится около 17ммоль натрия). Если соль не добавляется в пищу, то количество натрия хлорида уменьшается до 2–5 г/сут. Это, как правило, обеспечивает достаточно низкое поступление натрия, но иногда приходится назначать специальную диету с ограни чением соли до 1г/сут. Чрезвычайно строгая бессолевая диета переносится плохо и не необходима. Потребление воды обычно не ограничивают, если только не развивается гипо натриемия.
Лечение больных с отеками
Устранение отеков осуществляется не только с помощью диуретиков. Важно, чтобы при этом была достаточной клу бочковая фильтрация, так как диуретики действуют в почечных канальцах и при достаточной продукции первичной мочи Они менее эффективны.
Отеки сердечного происхождения развиваются, когда сер дечный выброс настолько низок, что перфузия почек стано вится недостаточной. Количество внеклеточной жидкости увеличивается вследствие нарушения почечной гемодинамики. Уменьшить количество внеклеточной жидкости можно, увеличив выведение натрия с помощью диуретиков или снизив потребление натрия с пищей. Для усиления почечного кровотока с целью повышения мочеобразования можно исполь зовать дофамин. Лечение должно быть направлено как на снижение потребности организма в повышении скорости кровотока, так и на повышение эффективности работы сердца.
Потребности организма могут быть снижены при соблюдении больным постельного режима, а иногда при воздействии на основное заболевание, например на гипертиреоз (хирургическое или медикаментозное лечение), анемию (переливание крови, медикаментозное лечение), при хирургической коррекции коронарного кровотока (артериовенозное шунтирование) или снижении периферического сопротивления с помощью сосудорасширяющих средств.
Почечные отеки развиваются при таких хронических заболеваниях, при которых обратное развитие патологического процесса маловероятно. Отеки при нефротическом синдроме обусловлены потерями альбумина и снижением онкотического давления плазмы (коллоидное или осмотическое), в результате чего внутрисосудистый объем жидкости уменьшается, так как она переходит в интерстициальную ткань, при этом стимулируется ренин-ангиотензин-альдостероновая си стема с последующей задержкой натрия.
Основным терапевтическим принципом должно быть ограничение потребления натрия и уменьшение его задержки в организме с помощью диуретиков. Снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах с помощью диуретиков эффективнее при незначительно измененной клубочковой фильтрации. Однако мощно действующие диуретики, например фуросемид, буметанид или этакриновая кислота, могут оказывать действие при низкой клубочковой фильтрации. Комбинированное применение фуросемида с метолазоном особенно эффективно при низкой скорости клубочковой фильтрации, но безопасность этой комбинации определяется строгим контролем за больным.
Спиронолактон можно использовать для потенцирования действия петлевых диуретиков,устранения вторичного гиперальдостеронизма и сохранения калия, потери которого могут увеличиваться.
Могут потребоваться глюкокортикоидные гормоны и иммунодепресса нты.
При развившейся острой почечной недоста т о ч н о с т и не ясна необходимость в применении диурети ков, но в качестве профилактических средств они, несомненно, ценны. В этом случае применяются мощно действующие петлевые диуретики, а осмотические мочегонные средства не рекомендуются, так как в случае, если почки не способны фильтровать мочу, у больного в кровотоке остается гипертонический раствор.
При остром нефрите в большинстве случаев лечение диуретиками не требуется, так как выздоровление, как правило, наступает спонтанно, но при развитии отека легкого их необходимо назначать, особенно фуросемид.
Асцит и отеки при поражении печени обусловливаются портальной гипертензией в сочетании со снижением коллоидного осмотического (онкотического) давления и гипопротеинемии, провоцирующей гиперальдостеронизм, как и при нефротических отеках. Кроме того, в почках происходит перераспределение кровотока из коркового слоя в мозговой, что способствует задержке натрия. Цель лечения состоит в ограничении приема натрия с пищей и уменьшении реабсорбции с помощью диуретиков. Для того чтобы диурез был не форсированным, петлевые диуретики применяют в сочетании с антагонистом альдостерона. При выраженном диурезе могут развиться гипонатриемия, гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз с исходом в печеночную кому.
При выраженном асците показан абдоминальный пара центез, что позволяет быстрее удалить ее. Асцитическая жидкость содержит большие количества белка, и повторный парацентез может усиливать гипопротеинемию, поэтому, если это возможно, его следует избегать. Необходимо пытаться ограничить накопление жидкости применением диуретиков и ограничением потребления соли.
Рефрактерные отеки. Иногда отеки прогрессируют, несмотря на применение диуретиков, особенно часто в терминаль ных стадиях заболевания, когда гомеостаз значительно нарушен. Однако при этом следует помнить о'некоторых важных моментах.
1. Постельный режим способствует почечному кровотоку, в результате чего может повыситься эффективность диуретиков.
2. Строгое соблюдение диеты с ограничением соли может также повысить эффективность диуретиков.
3. При снижении уровня натрия в плазме необходимо oграничить потребление жидкости.
4. Иногда необходимо повышать дозу фуросемида до 2–3 г/сут и дополнительно использовать спиронолактон в суточной дозе до 300 мг, разделенной на несколько приемов (либо назначают комбинацию фуросемида с метолазоном).
5. Отсутствие реакции на диуретик может быть обусловлено его недостаточным всасыванием вследствие отека слизистой оболочки кишечника или введения препарата в отечные ткани, из которых всасывание затруднено. Внутривенный путь введения наиболее предпочтителен. Кроме того, фуросемид можно вводить внутривенно медленно, длительно в дозах, обеспечивающих мочегонный эффект, без риска развития глухоты.
6. Некоторые больные с сердечной недостаточностью начинают реагировать на мочегонные средства после внутривенного введения дофамина.
Изменение реакции мочи
Иногда возникает необходимость изменить реакцию мочи с помощью лекарственных средств. Показания для этого представлены далее.
Ощелачивание мочи способствует: а) повышению элиминации ацетилсалициловой кислоты и других салицилатов, фенобарбитала и гербицидов (производных феноксиацетата); б) предотвращению образования камней из солей мочевой кислоты и цистина и снижению риска кристаллурии при лечении сульфаниламидами; в) уменьшению раздражения воспаленных мочевыводящих путей; г) ингибированию роста некоторых микроорганизмов, например кишечной палочки.
Ощелачивания мочи можно добиться внутривенным введением гидрокарбоната натрия или приемом внутрь гидрокарбоната или калия цитрата. Последний под вергается окислению, и его катион соединяется с ионом гидрокарбоната в канальцевой жидкости. Эффективная доза калия цитрата составляет 3–6г через 6 ч в форме микстуры или порошка натрия гидрокарбоната (5–10г ежедневно).
Избыточные количества катионов натрия опасны для больных с сердечной недостаточностью, а при почечной недостаточности опасны катионы не только натрия, но и калия.
Лечение натрия гидрокарбонатом внутривенно при отрав лении салицилатами или фенобарбиталом.
Ацидификация мочи используется в качестве теста для канальцевого ацидоза. Она способствует увеличению элиминации фенциклидина, фенфлурамина и амфетамина, хотя это требуется нечасто и только при очень тяжелых острых отрав лениях ими.
Окислять мочу можно с помощью аммония хлорида или аргинина гидрохлорида (эквивалентно приему соляной кислоты) и серосодержащих аминокислот, таких как метионин (равноценно использованию серной кислоты), или аскорбиновой кислоты.
Аммония хлорид в печени превращается в мочевину и водородные ионы, то приводит к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Большие дозы вызывают раздражение желудка, боли в животе, тошноту и рвоту, но любая доза препарата опасна для больных со сниженной функцией почек.
Больные с печеночной недостаточностью не должны получать аммония хлорид, так как он не превращается у них в мочевину, что может обусловить развитие комы.