Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.
ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ
А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков
Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМH
Москва
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви-
вается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих
тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а
также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более,
проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции по-
чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе-
ры.
ПАТОГЕHЕЗ
Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в
первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии
массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния
больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом,
которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, прояв-
ляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически
активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это прояв-
ляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивле-
ния и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению ги-
поксии периферических тканей и ацидозу.
Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше-
нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче-
редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации
тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира-
торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав-
мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько
увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ-
лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения
ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется,
так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше-
го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается
увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после
ожога.
Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут-
ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после-
дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.
Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли-
нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког-
да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон-
центрации.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит
переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство
обожженных и неповрежденных тканей.
2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит
усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.
3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к
пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.
4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто-
го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего
там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос-
туплению воды из сосудов.
Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае-
мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста-
мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис-
лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям,
которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и
глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ-
ную роль играют производные арахидоновой кислоты.
Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов-
ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем-
бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая
появляется в больших количествах вследствие термического повреждения
тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев-
ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге-
назным и липоксигеназным.
При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об-
разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют-
ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.
Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво-
бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются
эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя,
либо в лейкотриены.
Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию.
Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега-
цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и
является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2
является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва-
зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста-
мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм
сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес-
твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые,
продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос-
ти сосудов и возникновением отека.
Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един-
ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в
генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос-
мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат-
рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной
жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из
сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос-
тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.
От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит
развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо-
гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше-
ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства
начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви-
вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в
мозге.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас-
стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего
периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно-
го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления,
обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени,
поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.
Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер-
коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов,
повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку-
ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в
зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу-
дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч-
ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав-
мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и
компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо-
говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.
Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей
реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп-
риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.
Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным
инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя-
жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым
шоком.
Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела
- понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по-
жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес-
кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может
возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С
другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже-
нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу-
жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече-
ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких
ожогах следует считать грубой ошибкой.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА
В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде-
ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен-
ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати-
ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю-
щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими
симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те-
ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по-
казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле-
мией.
Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего