длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и
скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает
свертываемость крови ( появляется склонность к тромбозам ).
КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс.
-------- Таблетки по 0.02.
Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает
более длительным действием - около 20 часов.
ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен.
---------- Капсулы по 0.05.
Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без уве-
личения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дисталь-
ных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими поте-
рю калия.
СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон.
------------- Таблетки по 0.025.
Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие пу-
тем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного
гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при
симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (
гипотиазид ). Применяют только в сочетании с салуретиками по
75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие сим-
патолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдос-
терона и низкой активности ренина в плазме.
5. МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА:
АПРЕССИН - синоним: Гидролазин.
-------- Таблетки по 0.01 , 0.025.
Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру арте-
риол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке,
что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диас-
толическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Да-
лее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в со-
четании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и
малом сердечном выбросе ( гипокинетический тип кровообращения ).
Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан ) + Гипо-
тиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из
лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные
действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие голов-
ные боли, покраснение лица.
ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл.
------- Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС,улучшает
почечный кровоток, нет побочных эффектов.
ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл.
--------- Эффекты те же, что у Дибазола.
Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, ат-
риовентрикулярная блокада.
МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.
ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг. }
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг } сильнодействующие
ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг } вазодилататоры,
Резерпин 0.1 мг } синтезированные
Дибазол 0.02 мг } в последние годы
Нембутал 0.05 мг }
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:
-------------------------------
Обязательна госпитализация,
- Дибазол 1% до 10.0 мл в/в
- Рауседил 1 мг в/в или в/в на
изотоническом растворе
- Лазикс 1% до 4.0 в/в
Многим больным помогают нейролептики:
- Аминазин 2.5% 1.0 в/м
- Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или
медленно в/в.
При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы:
( при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)
- Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно
- Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м
Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким,
что может привести к коронарной или цереброваскулярной недоста-
точности.
- Клонидин
- Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на
20 мл изотонического раствора
- Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах
- Метилдофа
- Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора
в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах
- Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно
При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга:
- Магния сульфат 25% 10.0 в/м
- осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в
изотоническом растворе
- Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания
от введения Магнезии
При сердечной форме:
- Папаверин 2% 2.0
- бета-блокаторы
- Рауседил 0.25% 1.0
- ганглиоблокаторы - на крайний случай
- Арфонад - для создания управляемой гипотонии,
эффект на конце иглы, применять только
в стационаре
При отеке легких с апоплексическим вариантом:
- кровопускание - лучший метод по 500 мл
Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом
резко повышена коагуляционная способность крови.
И Б С
=====
СТЕНОКАРДИЯ:
-----------
Впервые термин "стенокардия" ввел Герведен (stenesis - уз-
кий, грудная жаба ).
Возникновение стенокардии связано с возникновением кратков-
ременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия - это один из
вариантов болевого течения ИБС, кроме стенокардии в понятие ИБС
входит еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.
Выделяют 2 фактора:
1. Потребность миокарда в кислороде;
2. Снабжение кислородом.
Между этими двумя факторами в норме существует динамическое
равновесие.
Потребность миокарда в кислороде зависит от:
1. Частоты сердечных сокращений, напряжения стенки ле-
вого желудочка ( т.е. силы сердечных сокращений ),
контрактильности миокарда;
2. Уровня катехоламинов ( особенно норадреналина ).
Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечива-
ется коронарным кровообращением.
При снижении уровня кислорода в миокарде ( снижение его кон-
центрации или легкая гипоксия миокарда ) от АМФ в миокарде от-
щепляется фосфатная группа, в результате чего образуется адено-
зин. Аденозин - "местный" гормон, он расширяет сосуды и увеличи-
вает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.
В прекапиллярах расположены рецепторы, возбуждающиеся при
снижении уровня кислорода в коронарных артериях. Эффект - расши-
рение венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток
( коронарные артерии в узком смысле ) не могут обеспечить пот-
ребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода,
несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кис-
лорода - лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронар-
ного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев
связана с органическим поражением венечных артерий:
- чаще всего ( 92% ) - атеросклероз;
- реже васкулиты:
- ревматический;
- сифилитический;
- при коллагенозах (узелковый периартериит)
- иногда - функциональные нарушения гемодинамики:
- аортальные пороки сердца;
- стенокардия при тиреотоксикозе;
- в редких случаях возможна стенокардия при ГБ.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-----------------------
Происходит нарушение 2-х механизмов:
1. Нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нару-
шению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестери-
на, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшает-
ся количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое
мелкодисперсное состояние:
- альфа-липопротеиды: прочные соединения с триглицери-
дами и белками;
- бета- липопротеиды; } это непрочные
- пре-бета-липопротеиды. } соединения
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро
расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом
они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле-
розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет
уменьшения содержания альфа-протеидов.
В зависимости от характера нарушения липидного обмена, пре-
обладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гипер-
липидемии ( 1987г. ВОЗ ). Особенно патогенным действие обладают
2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов.
Определенную роль играет также увеличение неэтерифицирован-
ных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и тригли-
церидов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что
уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гиперглике-
мия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и
белковый обмен ( связь белков с липидами ).
# # #
Второй механизм который нарушается при атеросклерозе - это
нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологичес-
кое нарушение.
Повышение проницаемости связано с:
а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов;
б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки.
Увеличивается количество пор, что приводит к повышению про-
ницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении
содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит
к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит
увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в
частности эластазы, что приводит к нарушению эластического кар-
каса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также
повышение содержания внутрисосудистого давления ( АД ) - это ме-
ханический повреждающий фактор.
ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-----------------------
Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:
- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом при-
ходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличи-
вается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов,
увеличивается синтез и разрушение холестерина.
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще.
Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бе-
та-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость
сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина,
увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;
- генетическая предрасположенность: третий тип наруше-