5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В
меньшей степени увеличивается глутаминовая трансами-
наза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повы-
шается также активность и лактатдегидрогеназы. Иссле-
дования последних лет показали, что более специфичной
по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее
активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1
мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считает-
ся , что существует прямая взаимосвязь между коли-
чеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мыш-
цы.
Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ:
а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от
перикарда до эндокарда; трансмуральный ):
- смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая
кверху - первый признак проникающего инфаркта миокар-
да;
- слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;
- глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;
- уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;
- характерные дискордантные изменения - противоположные
смещения ST и T ( например, в I и II стандартных от-
ведениях по сравнению с изменением в III стандартном
отведении );
- в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обрат-
ная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к
изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q
также приобретает обратную динамику. Но присутствуют
измененный Q и глубокий Т.
б). При интрамуральном инфаркте миокарда:
- нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может
быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя
ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опирать-
ся на все критерии диагностики инфаркта миокарда:
- клинические признаки;
- экг-признаки;
- биохимические признаки.
3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель.
Характерным для него является нормализация показателей крови.
Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого
процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соедини-
тельнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
4-ый период реабилитации ( восстановительный ) - длится от 6
месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот пе-
риод происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомио-
цитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит
постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраня-
ется патологический зубец Q.
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
----------------------------------
1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с
болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще
всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при ин-
фаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вари-
ант.
2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и про-
воцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать.
Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при
повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.
3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы наруше-
ния мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей созна-
ния ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов
головного мозга.
4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно
при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая сла-
бость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая си-
туация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах
миокарда.
5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная та-
хикардия. Болевой синдром может отсутствовать.
Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно
богаты осложнениями I и II периоды.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
-----------------------------
I ПЕРИОД:
1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые
аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, поли-
топная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить
к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке
сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия.
Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном пери-
оде.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по
типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает
при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.
3. Острая левожелудочковая недостаточность:
- отек легких;
- сердечная астма.
4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных
инфарктах. Выделяют несколько форм:
а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, за-
торможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот.
Причина - болевое раздражение.
б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;
в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем
90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое наруше-
ние сократительной способности миокарда при обширных его пораже-
ниях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Ми-
нутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно
происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен
для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко
замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы ( уве-
личенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной
скоростью кровотока ). Следствием микротромбообразования являет-
ся капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты,
начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в
крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличи-
вают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой
части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к
уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК пада-
ет еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается
ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.
КЛИНИКА истинного шока:
- слабость, заторможенность - практически ступор;
- АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;
- пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;
- кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная
вследствие капилляростаза;
- пульс нитевидный, часто аритмичный;
- резко падает диурез, вплоть до анурии.
5. Нарушения в ЖКТ:
- парез желудка и кишечника;
- желудочное кровотечение.
Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличе-
нием количества глюкокортикоидов.
# # #
Во II периоде возможны все 5 предыдущих осложнений, а также
осложнения собственно II периода:
1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде,
обычно на 2-3 день от начала заболевания:
- усиливаются или появляются боли за грудиной, постоян-
ные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняет-
ся при изменении положения тела и при движениях;
- одновременно появляется шум трения перикарда.
2. Пристеночный тромбэндокардит: возникает при трансмураль-
ных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс
эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появля-
ются вновь после некоторого спокойного периода. Основным ослож-
нением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного
мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообраще-
ния. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.
3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:
а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикар-
да, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не
поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей
болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопро-
вождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период
разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с
тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисля-
ется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при
прикрытой перфорации ( кровоизлияние в осумкованную полость пе-
рикарда ) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.
б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает
при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой кла-
панной недостаточности ( острой митральной недостаточности ).
Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелу-
дочковая недостаточность ( отек легких, границы сердца резко
увеличены влево ). Характерен грубый систолический шум с эпи-
центром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область.
На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.
На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает
смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо
срочное оперативное вмешательство.
в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки:
Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают
явления острой левожелудочковой недостаточности.
г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки:
Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой
недостаточности:
- внезапный коллапс;
- одышка, цианоз;
- увеличение сердца вправо;
- увеличение печени;
- набухание шейных вен;
- грубый систолический шум над грудиной,систолическое дрожание,
диастолический шум;
- нередко нарушения ритма и проводимости ( полная поперечная
блокада ).
4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям со-
ответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наи-
более частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желу-