ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Все артериальные гипертензии делятся на:
1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.
При этом повышение артериального давления - основ-
ной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.
Соотношение между этими формами следующее:
80% - гипертоническая болезнь;
20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:
-------------------------------
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви-
тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-
ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии
гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда-
лось самое тяжелое течение ГБ.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные
эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.
2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс-
твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было
доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является
нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-
на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей
ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-
жание поваренной соли в пище.
4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик
ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-
нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-
ретической активности.
5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией
центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что
нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.
6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в
анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в
гипоталамусе.
7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.
При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель
почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов
и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.
8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире-
ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в
этиологии ГБ.
ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
----------------------------------
1. МОК - минутный объем кровообращения;
2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави-
сящее от состояния артериол.
3. Венозный тонус - венулы.
Система кровообращения включает:
1. Сердце.
2. Сосуды.
3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра-
щения.
МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-
висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз-
растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми-
нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-
вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес-
кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько,
что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-
изменным.
В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД
при ГБ:
1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб-
рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-
исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ-
ется гиперкинетическим.
2. В последующем все большее значение приобретает повышение
ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический
тип.
3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение
ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический
тип.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и
может быть представлена 3 типами:
Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение
функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и
базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-
тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-
зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,
а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение
"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической
реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный
сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-
корки ), который со временем обязательно приводит к активации
симпатической нервной системы.
Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением
методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-
жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в
норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-
рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют
утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся
норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую
активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-
торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-
вается из:
1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)
2. обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено
его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов
более длительное время и вызывают более длительные гипертензив-
ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.
1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул
приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул,
усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.
2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы
артериол, увеличивая тем самым ОПСС.
3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в
результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-
цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты-
вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в
крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль-
фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-
зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко-
торый резко:
1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-
реналина;
2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном
коллапсе );
3. стимулирует симпатическую нервную активность;
4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе-
ния альдостерона.
Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего
происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-
ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит
увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).
Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в
сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет
сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается
чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-
налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС
еще больше.
Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-
ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели-
чивается, соответственно увеличивается МОК.
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:
------------------------------------------------------------
1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-
личении АД ):
а). в каротидном синусе;
б). в дуге аорты.
При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-
ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором
они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С
этим, возможно связано повышение активности АДГ.
2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан-
дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-
ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра-
ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги
аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-
зуется. При ГБ этот механизм нарушен.
Действие кининов и простагландинов:
- усиление почечного кровотока;
- усиление диуреза;
- усиление натрий-уреза.
Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере
прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.
Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-
дит к увеличению АД.
ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим
образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения
у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью
гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-
ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо-
нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре-
имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар-
териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль-
шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия,
увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на-
рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав-
ным образом периферическое сопротивление.
Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:
1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато-
генетический фактор не может вызвать ГБ;
2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение
проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение,
что наследуется и этот механизм мембранной патологии.