Причины ее развития :
· закупорка вен тромбом или эмболом;
· сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д.
Тонкостенные вены могут также сдавливаться в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе).
В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конституционная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Нередко такое предрасположение носит семейный характер.
Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени, представляют собой богатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии. Морфологической основой вазомоторной функции вне является нервно-мышечный аппарат, включающий гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания.
Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшения присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднение кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).
Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.
Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани.
Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов – воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.
ИШЕМИЯ
Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограниченное или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) или местным малокровием.
Ишемия характеризуется следующими признаками:
· побледнением ишеменизированного участка органа;
· снижением температуры;
· нарушением чувствительности в виде парестезии ( ощущение онемения, покалывания, “ползания мурашек”);
· болевым синдромом;
· уменьшением скорости кровотока и объема органа;
· понижением артериального давления на участке артерии;
· расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани;
· нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани;
· нарушением функции органа или ткани;
· дистрофическими изменениями.
Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии; обтурация ее просвета; действие на нервно-мышечный аппарат ее стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.
Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.
Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т.д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью.
Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.
Ишемия, возникающая на участках полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация тканей, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.
Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемии последних – более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.
СТАЗ
Стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, тонких артериях и венах.
Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушении реологических свойств крови, ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.
Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствуют развитию истинного.
При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.
Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор хлорида натрия, других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масла) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.
Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т.е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.
В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацилотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие – стазу.
Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.
ТРОМБОЗ
Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.
Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.
В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.
Основные факторы тромбообразования ( в виде триады Вихрова).
1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.