Смекни!
smekni.com

Нейродермит (стр. 2 из 4)

Минутный диурез 1мл/мин.

Заключение: без изменеий

6.УЗИ почек (в анамнезе был острый пиелонефрит).

. Заключение: патологии не выявлено.

VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Больной поставлен предварительный диагноз ограниченный нейродермит.

Данную нозологическую единицу необходимо дифференцировать с

псориазом и хронической экземой, детской почесухой, поскольку эти заболевания имеют сходную клиническую картину.

1. Нейродермит и псориаз имеют следующие общие признаки:

- диффузные симметричные высыпания в виде розово-красных папул,

склонных к слиянию, занимающих обширную поверхность кожного покрова.

- наличие шелушения.

- субъективные ощущения в виде зуда.

Вместе с тем у больной присутствует ряд признаков, не характерных

для псориаза:

- преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

поверхности конечностей.

- интенсивный зуд.

- значительная симпатергическая реакция в виде стойкого белого

дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса.

Кроме того, ряд проявлений, свойственных псориазу, отсутствует у

данной больной:

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: ("стеаринового

пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния").

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на

разгибательных поверхностях крупных суставов.

- зуд незначительный.

- поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".

2. Общими признаками для нейродермита и экземы являются:

- преимущественная локализация высыпаний на лице и конечностях.

- интенсивный зуд.

- наличие очагов хронической инфильтрации и лихенификации.

- выраженное шелушение.

Однако у больной имеются признаки, не характерные для экземы, а

именно:

- первичным элементом является лихеноидная папула.

- преимущественная локализация высыпаний на сгибательной

поверхности конечностей.

- наличие симпатергической реакции.

Кроме того, у больной отсутствуют следующие признаки экземы:

- наличие характерных для экземы полиморфных высыпаний (эритема,

серопапулы, микровезикулы).

- отсутствие четкой границы очагов.

- длительное обильное мокнутие.

- наличие симптома "сецернирующих колодцев".

3.С детской почесухой

Почесуха отличается от нейродермита локализацией сыпи – высыпания распологаются главным образом на разгибательных поверхностях конечностей, а при нейродермите на сгибательных.

Таким образом, пациентке выставляется диагноз ограниченный

нейродермит.

IX. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Клинический диагноз:

Ограниченный атопический нейродермит в стадии обострения.

Диагноз основывается на следующих данных:

За нейродермит говорят:

1. Жалобы на высыпания на коже лица, заушной области и шеи, сопровождающиеся сильным зудом, а также на сухость кожи, ее шелушение и чувство стягивания в зоне очагов.

2. Наличие значительной симпатергической реакции в виде стойкого

белого дермографизма и выраженного пиломоторного рефлекса -

патогномоничные для нейродермита признаки.

3. Типичная для нейродермита локализация высыпаний, представленых

папулами.

4. Наличие полированных ногтевых пластинок в результате

расчесывания кожи, обусловленного сильным зудом.

5. Характерные изменения в области шеи, представленные очагами

гиперпигментации в виде диффузно расположенных пятен бурого цвета

неправильной формы, дополняющими картину лихенификации пораженных

участков.

Ограниченный процесс подтверждается тем, что высыпания распологаются на

коже лица, век, заушной области и задней поверхности шеи.

Атопический подтверждается наличием в анамнезе экссудативного диатеза.

О стадии обострения свидетельствует то, что за последнее время у больного наблюдается не улучшение , а ухудшение: усиление зуда, новые высыпания.

X. ЛЕЧЕНИЕ .

Мероприятия общего характера. Необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока и др.

В помещении, где находится больной, необходимо ежедневно проводить влажную уборку, в нем не должно быть ковров, чтобы исключить возможную сенсибилизацию к клещам домашней пыли. В спальне недопустимо держать аквариумы, цветущие растения, домашних животных. Если имеется сенсибилизация к шерсти или к перхоти животных, с ними вовсе лучше расстаться. Одежда больного нейродермитом по возможности должна быть удобной, просторной, исключать давление и трение кожи в местах естественных складок, не рекомендуется носить одежду из синтетических и шерстяных тканей.

Большое значение имеет охранительный режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Больным нейродермитом рекомендовано ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к воспалительной реакции после контакта с водой, однако благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей.

Санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.) является важным условием в комплексной терапии нейродермита.

В лечении нейродермита для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона и корня валерианы. В терапии используют также транквилизаторы и антидепрессанты (в частности трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью - доксепин и др.).

При нарушении функции пищеварительной системы в комплексном лечении необходимо применение ферментативных препаратов (фестал, мезим форте, дигестал, панзинорм, панктеатин, креон), при дисбактериозе кишечника - эубиотиков (бифидумбактерин, ацилакт, бификол, хилак форте, бифи-форм). Немаловажную роль в терапии тяжелых хронических форм нейродермита играют гепатопротекторы (эссенциале и др.).

Системное лечение.

Купирование обострения заболевания
Больные с выраженным обострением кожного процесса, протекающим с явлениями экзематизации, гипертермией, лимфоаденопатией, симптомами общей интоксикации, особенно при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию, направленную на купирование острого состояния. С этой целью производится парентеральное (внутривенное капельное) введение гемодеза, антигистаминных препаратов 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин), а также системных глюкокортикостероидов (ГКС) (бетаметазон, дексаметазон). Максимальная курсовая доза системных ГКС не должна превышать 64 мг в пересчете на дексаметазон. При обострении пиодермии показана местная и системная антибактериальная терапия, которую следует проводить на фоне внутривенной дезинтоксикационной терапии с целью предотвращения возможного обострения кожного процесса на введение антибиотиков. Выбор системного антибиотика проводится с учетом фармакологического анамнеза и бактериограммы, предпочтение отдается макролидам. Длительность антибактериальной терапии не превышает 7–10 дней. В случаях тяжелого обострения процесса больным показан лечебный плазмаферез который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает чувствительность к проводимой медикаментозной терапии.

В острой фазе заболевания в целях десенсибилизации назначают внутривенные инъекции - 30% раствор тиосульфата натрия или 10% раствор глюконата кальция.

Базисная терапия
После купирования обострения кожного процесса больному проводится индивидуальный подбор базисной терапии, которая заключается в назначении антагонистов Н1-рецепторов антигистаминных препаратов; препаратов, обладающих, помимо антигистаминного действия, способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии, мембраностабилизирующих препаратов; топических стероидов, способных подавлять активность аллергического процесса непосредственно в коже. Базисная терапия назначается как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде.
Антигистаминные препараты. Если в период обострения препаратами выбора являются антигистаминные препараты 1-го поколения, то в подострый период лучше назначать удобные в применении, не оказывающие седативного действия антигистаминные препараты 2-го поколения: лоратадин, эбастин, цетиризин, фенистил и другие в обычных терапевтических дозах. Нередко приходится комбинировать применение препаратов 1-го поколения с препаратами 2-го поколения, что обеспечивает необходимый таким больным седативный эффект и потенцирует силу и длительность антигистаминного действия. Препараты I поколения: хлорфенирамин, хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин, мебгидролин, фенирамин, прометазин. Препараты II поколения: астемизол, терфенадин, фексофенадин. Препараты III поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин. Используют также блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов с антисеротониновой активностью (ципрогептадин) и стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен и др.). В последние годы предпочтение отдают в основном антигистаминным препаратам II и III поколений, так как они обладают пролонгированным действием и не имеют побочных влияний на ЦНС, выражающихся в заторможенности, сонливости, нарушении координации движений и быстроты реакции.


Мембраностабилизирующие препараты. К препаратам этой группы, применяемым для лечения АД, относят кетотифен и препарат кромоглициевой кислоты, имеющие сходный механизм действия: они стабилизируют мембраны тучных клеток и тормозят поступление ионов кальция в клетки, вследствие чего блокируется развитие аллергической реакции, обусловленной взаимодействием антитела с антигеном. Мембраностабилизирующие препараты назначаются как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде на длительный срок (кромоглициевая кислота на 1–2 мес, кетотифен минимально на 3 мес, иногда несколько лет).
Топические ГКС. Топические ГКС действуют как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергического воспаления. Механизм противовоспалительного эффекта этих препаратов заключается в блокаде фосфолипазы А2, следовательно, происходят снижение продукции лейкотриенов, выраженный и длительный ангиоспазм, торможение синтеза глюкозаминогликанов, коллагена и эластина, повышение связывания гистамина и других медиаторов, снижение выброса лизосомальных ферментов, уменьшение в эпидермисе клеток Лангерганса, тучных клеток и т.д. В соответствии с Европейской классификацией активности топические ГКС по силе действия подразделяются на 4 класса: слабые, средние, сильные и очень. Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений.