Неревматические миокардиты (стр. 1 из 2)

реферат

На тему: Неревматические миокардиты

Выполнила врач-интерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинск

Неревматические миокардиты (НМ) - воспалительные заболевания миокарда, вызванные инфекционными, аллергическими, токсическими воздействиями с различными патогенетическими механизмами.

Классификация

Этиология	Патологоанатомические данные	Степень тяжести	Течение	Недостаточность кровообращения	Исход
Вирусные Бактериальные Аллергические Токсические Протозойные Паразитарные Идиопатические	Очаговые Диффузные	Легкая Среднетяжелая Тяжелая	Острое, подострое Рецидивирующее Хроническое	НК 0 НК I НК II (А, Б) НК III	Выздоровление Миокардиосклероз Нарушения сердечного ритма и проводимости

Воспалительные поражения миокарда составляют обширную группу болезней, изучение которых до недавнего времени проводилось недостаточно. Это связано с тем, что основное внимание было направлено на борьбу с ревматизмом, хотя у значительной группы больных миокардит развивается вне связи с ревматическим процессом. Как показали патологоанатомические исследования, распространенность НМ среди детей выше (6,8 %), чем среди взрослых (4 %).

Этиология. См. классификацию.

Иногда этиология может быть не установлена, в таких случаях говорят об идиопатическом миокардите.

Патогенез различен, что связано с разнообразием этиологических факторов. Однако большинство НМ возникает не в результате непосредственного воздействия инфекции, а в связи с определенным состоянием сенсибилизации организма ребенка к различным агентам - бактериальным, химическим, физическим. Такие миокардиты можно объединить понятием инфекционно-аллергические. При них происходит фиксация в стенках сосудов иммунных комплексов, в связи с чем повреждаются клеточные мембраны с активацией гидролитических ферментов лизосом. Все это приводит к денатурации белков и приобретению ими аутоантигенных свойств.

В патогенезе некоторых миокардитов играют роль чисто аллергические механизмы (при сывороточной болезни, реакции на медикаменты, прививках).

При инфекции Коксаки ведущее значение имеет инвазия этого вируса в клетку миокарда, приводящая к ее деструкции и выходу лизосомальных ферментов. В то же время при гриппе более значима роль иммунологических механизмов.

Однако не все дети, перенесшие инфекционные заболевания, болеют НМ. Состояние реактивности макроорганизма играет главную роль в развитии заболевания. В раннем возрасте на реактивность ребенка могут оказать влияние перенесенные матерью токсикоз беременных, острые и хронические болезни, предшествующие аборты и выкидыши, а также различная перинатальная инфекция, аномалия конституции у ребенка. Подвержены НМ и дети из группы часто и длительно болеющих.

Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах.

Семейный аспект. В возникновении НМ у детей имеет значение фактор наследственной предрасположенности. Установлено, что у близких родственников больного ребенка часты случаи патологии сердечно-сосудистой системы и аллергических заболеваний.

У детей, воспитываемых в окружении носителей хронических очагов инфекции (родители и другие родственники), вероятность заболеть выше.

Диагностические критерии

На практике используют критерии, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973) в модификации Ю.И. Новикова и др. (1979).

Опорные признаки:

· предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА);

· признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум);

· наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

· патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

· раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

· повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ);

· изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.

Факультативные признаки:

· отягощенная наследственность;

· предшествующая аллергическая настроенность;

· общая слабость:

· температурная реакция;

· изменения в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

· общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ);

· общий анализ мочи (норма), при застойных явлениях – протеинурия;

· биохимический анализ крови: увеличены уровень ДФА, СРБ, активность ферментов (ЛДГ, КФК);

· лабораторные исследования для установления возбудителя: РН, РСК, РГА;

· ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма, изменение интервала S-Т и др.);

· рентгенография сердца (определение размеров сердца).

Дополнительные методы:

· определение уровня общего белка и его фракций в сыворотке крови;

· УЗИ сердца;

· иммунологические исследования (определение содержания иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов, комплемента);

· поликардиография (полиКГ).

Этапы обследования

В кабинете семейного врача: сбор анамнеза (предшествующие инфекционные или аллергические заболевания, наследственный анамнез); объективный осмотр (характер пульса, АД, наличие аритмии, изменения границ сердца, размеров печени, наличие отеков).

В поликлинике: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенография грудной клетки, консультация кардиолога.

В клинике: определение уровня ферментов, РСК, РГА, полиКГ, УЗИ сердца.

Все анализы крови делаются натощак.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения

При тяжелой форме кардита отмечаются признаки интоксикации, значительно страдает общее состояние ребенка. Температура тела может повышаться до 39°С. Рано появляются признаки недостаточности кровообращения. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ сердца. У некоторых детей выслушивается грубый систолический шум над верхушкой сердца, что свидетельствует об относительной недостаточности двустворчатого клапана. Если такой шум сохраняется длительно на фоне лечения и при уменьшении размеров сердца, это свидетельствует о поражении клапанного аппарата (склероз сосочковых мышц и хорд), гемодинамической или органической деформации створок клапанов.

В случае присоединения перикардита нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается шум трения перикарда. К тяжелой форме НМ относятся заболевания, протекающие со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца.

Эта форма НМ чаще встречается у детей раннего возраста (при врожденных и приобретенных кардитах).

Среднетяжелая форма НМ может быть у детей как раннего, так и старшего возраста и характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожных покровов, утомляемостью. Степень интоксикации менее выражена. Имеются все симптомы кардита. Признаки нарушения кровообращения соответствуют II А ст.

Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко - в раннем возрасте. Она характеризуется скудностью признаков заболевания. Общее состояние у таких детей мало нарушено. Границы сердца нормальные или расширены влево на 0,5-1 см. Отмечается незначительная тахикардия, более выраженная у детей раннего возраста с нарушением ритма. Клинические признаки недостаточности кровообращения соответствуют I ст. или отсутствуют. Имеют место изменения на ЭКГ.

Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения, которое может быть острым, подострым, хроническим (см. классификацию).

При остром течении начало миокардита бурное, устанавливается четкая связь его развития с интеркуррентным заболеванием или он возникает вскоре после профилактической прививки. Ведущее место в начале заболевания занимают внесердечные симптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боль в животе и т. д. И только через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца.

У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс.

Подострый тип НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Заболевание проявляется астенизацией через 3-4 дня после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Первоначально появляются общие признаки болезни: раздражительность, утомляемость, плохой аппетит и т.д. Температура тела может быть нормальной. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и у некоторых детей проявляются на фоне повторной ОРВИ или профилактической прививки.

Xроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой.

У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.