Морфофункциональным субстратом памяти равно как эмоций и мотивационных состояний, являются прежде всего структуры лимбической системы
Если говорить о сущности физиологических и структурных изменений в мозге, могущих выступать в качестве носителя следов памяти, то эти изменения должны отвечать двум требованиям: быть достаточно длительными (в случае долговременной памяти— сохраняться, по-видимому, всю жизнь) и в то же время не сказываться существенно на текущих процессах в нейроне, характеризующих его фазическую активность (возбудимость, генерирование синаптических потенциалов, пика действия и т. п.). Очевидно, природа таких изменений будет существенно различна в случаях кратковременной и долговременной памяти.
Для решения вопроса о природе носителя кратковременной памяти обращаются с одной стороны, к изучению нейронных процессов в мозге, вызываемых действием какого-либо раздражителя и сохраняющихся некоторое время после прекращения этого действия, а с другой стороны—к анализу некоторых электрофизиологических феноменов, могущих рассматриваться в качестве своеобразных проявлений процессов памяти в конкретных экспериментальных условиях. К подобным процессам и феноменам, выдвинутым в качестве возможного носителя кратковременной памяти, относятся посттетаническое потенциирование (41), относительно стойкие поляризационные сдвиги (В. С. Русинов, Моррелл), персеверационные процессы, представляемые обычно в виде циркуляции импульсов в нейронных сетях (Мюллер и Пильзекер, Хебб, Джерард), изменения в частотной структуре или разовых сдвигах ЭЭГ-ритмов (М. Н. Ливанов и К. Л. Поляков, Майкопский, Джон с сотр., Эйди и др.) и некоторые другие.
В настоящее время каждое из выдвинутых предположений сталкивается с известными, то более, то менее серьезными возражениями. Так, посттетаническое потенциирование, являющееся пресинаптическим феноменом, в условиях реальных частот и продолжительностей импульсаций через одиночное волокно в центральной нервной системе вряд ли может обладать достаточной длительностью, характеризующей кратковременную память (десятки минут, часы). Неясно, как такое волокно может использоваться в фазу кратковременной памяти для «посторонних» импульсаций, сохраняя при этом избирательность для конкретных следов (очевидно, что «запирание» волокна на минуты и часы вряд ли допустимо), как пресинаптические процессы посттетанического потенциирования могут формировать структурные изменения долговременной памяти. Наконец, перед лицом исключительной пластичности мозговых нейродинамических структур, дающей возможность лишь в вероятностном плане определить участие конкретных нейронов в конкретном акте осуществления функции, посттетаническое потенциирование в силу своей известной статичности требует, как носитель кратковременной памяти, такой избыточной представленности в мозге, какая вряд ли может иметь место в реальных условиях обычной жизнедеятельности организма. Фессар попытался устранить подобные возражения путем связывания феномена посттетанического потенциирования не только с ритмом вызванной данным стимулом импульсаций, но и со спонтанными импульсациями (вернее, с алгебраической суммацией вызванных и спонтанных импульсаций), а также с деятельностью мультисенсорных нейронов.
В первую очередь следует остановиться на весьма важных экспериментальных данных, касающихся общей структуры процессов памяти в мозге и приведших к обоснованию гипотезы о так называемой консолидации следов памяти. Исследования И. П. Павлова и его школы подчеркнули значение условного рефлекса как физиологического явления, базирующегося на процессах фиксации следов в мозге и могущего быть использованным в качестве индикатора этих процессов. Поэтому приемы экспериментального исследования специальных свойств памяти базировались в значительной степени на учете (в качестве ее характеристик) скорости выработки и длительности сохранения условного рефлекса, главным образом так называемого инструментального условного рефлекса и двигательного навыка побежки в лабиринте. Другим важным направлением анализа физиологических механизмов памяти было изучение случаев ее клинической патологии.
Было показано, что память в мозге основывается на двух группах явлений, связанных временной последовательностью как две фазы фиксации следа. Эти две фазы памяти отличаются разной чувствительностью к определенным воздействиям, угнетающим или дезорганизующим нейронную импульсацию в мозге. Так, Дункан показал, что если при выработке условного рефлекса избегания у крыс после каждой пробы подвергать животное через разные интервалы времени (от 20 сек. до 14 час.) электросудорожному шоку, то отмечается нарушение выработки условного рефлекса, которое тем больше выражено, чем короче интервал между пробой и электрошоком. При интервале до 15 мин. выработка условного рефлекса оказалась невозможной, а свыше 1 часа — протекала нормально. Эти данные были затем подтверждены при сходной постановке опытов многими исследователями, которые обнаружили все тот же временной интервал чувствительности к одиночному электрошоку после каждой пробы по выработке условного рефлекса, равный 40— 60 мин.
Возражения Кунса и Миллера, которые считали, что в данной постановке опытов решающую роль играла конфликтная оборонительная ситуация, приводившая к выработке оборонительного условного рефлекса на обстановку, а не нарушение процессов запоминания, были опровергнуты экспериментами Мак Гоу и Мадсен, Пирлмен с сотр., Эссман с сотр. и др. В этих опытах электросудорожный шок применялся в условиях выработки оборонительного условного рефлекса с одного подкрепления и приводил в рамках тех же временных интервалов к нарушению памяти и отсутствию избегания при повторных предъявлениях оборонительной ситуации. Тенен показал амнезирующее влияние однократного электросудорожного шока и на пищедобывательный навык.
Важно отметить, что все перечисленные воздействия—электросудорожный шок, аноксия, гипотермия, наркоз—оказывали угнетающее влияние на запоминание событий, лишь непосредственно (в течение секунд, минут—до часа) им предшествовавших, причем тем более сильное, чем короче был интервал между событием, подлежащим запоминанию, и воздействием. В отношении же событий (выработанных навыков, условных рефлексов), происходивших ранее, подобные воздействия заметного эффекта не оказывали, даже если они полностью подавляли на время всякую нейронную активность в мозге (например, глубокая гипотермия).
Приведенные факты и послужили основой для упомянутого вывода о наличии двух фаз фиксации опыта, имеющих в своей основе изменения в мозге различной природы: 1) фазы кратковременной памяти, связанной с нсйродпнамическими процессами как носителем следовых явлений, нарушаемой воздействиями, угнетающими или дезорганизующими нейронную активность, и длящейся около 1 часа, и наступающей затем 2) фазы долговременной памяти, связанной со стабильными структурными изменениями, не нарушаемой упомянутыми воздействиями и длящейся, очевидно, всю жизнь. Период времени, предшествующий наступлению фазы долговременной памяти, связан, по-видимому, с процессами консолидации следа, т. е. процессами формирования структурных изменений под влиянием соответствующих нейродинамических процессов. Такова сущность гипотезы консолидации следов памяти, выдвинутой впервые в начале века Мюллером и Пильзекером и принятой в настоящее время большинством исследователей.
Эти выводы о двух фазах памяти, с наличием процессов консолидации следов, находят свое подтверждение и в результатах клинических наблюдений. Так, явления посттравматической ретроградной амнезии, сводящиеся обычно к необратимой утрате следов о событиях, непосредственно предшествовавших травме мозга (секунды, минуты—в зависимости от тяжести травмы), при сохранности в памяти событий отстоящих от травмы на более длительный период (корсаковский синдром)
.
Мысль о связи стойких поляризационных сдвигов с явлениями памяти возникла в связи с известными экспериментами В. С. Русинова с сотр. по созданию искусственного доминантного очага в участке коры больших полушарий путем слабой анодической поляризации последнего. При этом было обнаружено, что во время поляризации коркового эффекторного центра лапы кролика устанавливается связь центра с любыми внешними раздражителями (звук, свет), которая продолжает сохраняться (в отношении лишь применявшегося ранее раздражителя) в течение 20—30 мин. после выключения поляризующего тока. Моррелл подтвердил эти данные, а также показал, что одиночные нейроны в зоне поляризации сохраняют после выключения последней способность воспроизводить в ответ на единичный стимул (вспышку света) ритм стимулов, применявшийся во время поляризации. Изучая влияние поляризации коры на осуществление условного рефлекса избегания (после достижения критерия 70—75% правильных ответов), Моррелл пришел к выводу, что анодическая поляризация способствует сохранению следов памяти. Следует, однако, указать, что приведенные данные могут быть истолкованы как показатель сдвигов, лишь способствующих выявлению следов памяти (носителем которых могут быть другие процессы в мозге) путем снижения порога возбудимости соответствующих нейронных структур. Кроме того, стойкие поляризационные сдвиги могли бы претендовать на роль носителя следов кратковременной памяти лишь в том случае, если бы была показана их избирательная локализация на уровне одиночных нейронов или даже их частей (как это представлено в гипотезе Н. А. Аладжаловой). Сдвиги же, применявшиеся В. С. Русиновым и Морреллом, слишком диффузны, чтобы стать основой для дифференцированных следовых изменений в отдельных нейронах.