У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных. Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой , рвотой. Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.
Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов, выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.
В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:
1) болевой
2) перитонеальный
3) динамической непроходимости кишечника
4) гемодинамических расстройств
Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.
I. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том, что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе/2/.
Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке/2/.
Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе/2/.
II. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом. Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга - в 57,7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при жировом - у 96,9%/2/ .
Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.
Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита. Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата/14/.
Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве/14/.
Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (512-1024 ед. Вольгемута и выше) имелась у 80,8% больных с распространенными формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения. Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59,1%, а при меньшей активности- 19,0%. Это согласуется с данными о том , что степень повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.
Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно-гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.
Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное содержимое, фибрин и гной/14/.
Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе, создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.
Приведенные данные позволяют считать, что динамика перитонеального синдрома, объем перитонеального экссудата, его характеристики (мутность, активность амилазы и др.) могут иметь диагностическое и прогностическое значение/4/.
III. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных. Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа/2/.
Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови/4/.
Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита/2/.
Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.
Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки/2/.
| Показа- тель | 1-е сутки | 2-е сутки | 3-е сутки | 4-е сутки | 5-7-е сутки | 8-14-е сутки |
Благоприятный исход (n=70)
| Объем, мл | 233,2 | 507,1 | 596,4 | 383,3 | 381,8 | - |
| Число больных | 19 | 14 | 14 | 15 | 8 | - |
Летальный исход (n=130)
| Объем, мл | 266,7 | 613,2 | 636,8 | 598,2 | 1156,2 | 1804,6 |
| Число больных | 18 | 19 | 19 | 17 | 32 | 25 |
В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.
В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.
........ Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.