– это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт.
Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.
Парентеральное питание может быть полным и неполным (частичным).
Полное парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.
Неполное парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем.
Основные принципы парентерального питания.
1. Своевременное начало проведения парентерального питания.
2. Оптимальность срока проведения парентерального питания (до восстановления нормального трофического статуса).
3. Адекватность (сбалансированность) парентерального питания по количеству вводимых питательных веществ и степени их усвоения.
Исходя из этого, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:
- питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом;
- пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма;
- желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия;
- заместительное и противошоковое действие;
- безвредность;
- удобство применения.
Показания.
Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.
Полное парентеральное питание показано во всех случаях, когда невозможно принятие пищи естественным путём или через зонд, что сопровождается усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, а также отрицательным азотистым балансом:
1. в предоперационном периоде у больных с явлениями полного или частичного голодания при заболеваниях ЖКТ в случаях функционального или органического поражения его с нарушением пищеварения и резорбции;
2. в послеоперационном периоде после обширных операций на органах брюшной полости или осложнённом его течении (несостоятельность анастомозов, свищи, перитонит, сепсис);
3. в посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги, множественные травмы);
4. при усиленном распаде белка или нарушении его синтеза (гипертермия, недостаточность функций печени, почек и др.);
5. реанимационным больным, когда больной длительное время не приходит в сознание или резко нарушена деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые отравления, коматозные состояния др.)
6. при инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия);
7. при нервно-психических заболеваниях в случаях анорексии, рвоты, отказа от пищи.
Противопоказания.
Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания определяют характер и глубина патологических изменений в организме, обусловленных основным и сопутствующими заболеваниями.
При печёночной или почечной недостаточности противопоказаны аминокислотные смеси и жировые эмульсии; при гиперлипидемии, липоидном нефрозе, признаках посттравматической жировой эмболии, остром инфаркте миокарда, отёке головного мозга, сахарном диабете, в первые 5-6 суток постреанимационного периода и при нарушении коагулирующих свойств крови – жировые эмульсии.
Необходимо соблюдать осторожность у больных с аллергическими заболеваниями.
В условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: мобилизация легко мобильных запасов углеводов, жиров и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому с биологической точки зрения выгоднее покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ. В терминальных состояниях имеются некоторые особенности обмена веществ по сравнению с обычным голоданием.
| Виды обмена | Постагрессивная реакция | Простое голодание |
| Белковый обмен | Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов мобильных белков ( альбумин, мышечные протеины), относительная сохранность белков печени. | По мере адаптации к голоданию уровень потерь азота может снижаться. Уменьшение мышечного глюконеогенеза сохраняет белок мышц при сокращении запасов белка печени. |
| Жировой обмен | Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно. | Энергопотребность покрывается жирами только в поздних стадиях голодания. Тогда же происходит адаптация головного мозга, мышц, эритроцитов к усвоению кетоновых тел в качестве источника энергии. |
| Углеводный обмен | Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии. | Тканевое окисление глюкозы снижается. |
| Гормональная реакция | Значительно увеличивается уровень стрессовых гормонов – катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона, гормона роста. Увеличивается резистентность к инсулину, иногда при увеличении его продукции. | Повышение уровня катехоламинов и гормона роста в начале голодания. Угнетение инкреторной активности поджелудочной железы, снижение уровня инсулина в крови. |
| Основной обмен | Возрастает на 10-12%, при ожогах, сепсисе, ЧМТ, более, чем в 2 раза. | Заметное снижение. |
Принципиальное отличие физиологической адаптации к голоданию от приспособительных реакций при терминальных состояниях состоит в том, что в первом случае отмечается адаптивное снижение потребности в энергии, а во втором – потребление энергии значительно возрастает.
Поэтому в постагрессивных состояниях следует избегать отрицательного азотистого баланса, так как белковое истощение в конечном итоге приводит к смерти, которая наступает при потере более 30% общего азота организма.
При проведении парентерального питания неоходимо учитывать индивидуальные особенности больного, характер заболевания, обмена веществ, а также энергетические потребности организма. Для этого проводится ряд исследований.
Во-первых, оценка питания и контроль адекватности парентерального питания.
Целью является определение типа и степени нарушения питания, а также потребности в питательной поддержке.
Состояние питания в последние годы оценивается на основании определения трофического или трофологического статуса, который рассматривается как показатель физического развития и здоровья. Трофическая недостаточность устанавливается на основании анамнеза, соматометрических, лабораторных и клинико-функциональных показателей.
1. Соматометрические показатели являются наиболее доступными и включают в себя измерение массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и массо-ростовой индекс.
2. Лабораторные тесты.
- сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г/л число осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.
- сывороточный трансферрин (СТ), который расчитывается по объёму железосвязывающей способности плазмы крови (ОЖСС):
СТ=(0,8-ОЖСС)*43
Снижение его свидетельствует об истощении висцерального белка (норма 2г/л и более).
- экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка.
Соотношение 3-МГ/креатининотражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка).
- контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: появление сахара в моче и повышение концентрации глюкозы в крови более 2 г/л требует не столько увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения количества вводимой глюкозы
- иммунологические показатели.
3. Клинико-функциональные показатели: снижение тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.
Во-вторых, энергетические и другие потребности организма.
Энергетические затраты находятся в пределах 1500-3000 ккал.
Составление программы парентерального питания основывается на определении индивидуальной основной энергетической потребности (ОЭП) с учетом пола, возраста, роста, массы тела, которая определяется по таблицам или рассчитывается по формуле Гарриса-Бенедикта:
для мужчин ОЭП(ккал)=66+(13,7*М)+(5*Р)+(6,8*В);
для женщин ОЭП(ккал)=65,5+(9,6*М)+(1,7*Р)+(4,7*В), где
М – фактическая масса тела в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.
Для различных условий энергетическая потребность вычисляется путём умножением ОЭП на различные коэффициенты:
- состояние покоя на койке - 1,2
- амбулаторные условия - 1,3
- анаболические состояния - 1,5
при стрессовых ситуациях интенсивность энергопотребления изменяется, и в зависимости от состояния больного суточная потребность в энергии предположительно может быть следующей: