ГАСТРИТ

ГАСТРИТ— воспалительноезаболеваниеслизистойоболочки стенкижелудка.

Классификация:

1) Острыйгастрит

2)Хроническийгастрит

2.1) Хроническийгастрит А

2.2) Хроническийгастрит В

2.3)Хроническийгастрит С

Пораспостраненностии локализациипроцесса:

1) диффузныйгастрит;

2) очаговыйгастрит:

-фундальный;

-антральный;

-пилороантральный;

-пилородуоденальный.

Этиологияи патогенез.

Причинойгастрита являютсяпогрешностив питании(сухоедение,нерегулярноепитание, обильная,трудноперевариваемая,острая, холоднаяили горячаяпища, крепкиеалкогольныенапитки),пищевыетоксикоинфекции(стафилококк,сальмонеллы),раздражающеедействие некоторыхлекарств (салицилаты,бутадион, бромиды,наперстянка,антибиотики,сульфаниламиды,кортикостероиды),и химическихвеществ (профессиональныевредности,соединениясвинца, угольная,металлическаяпыль), пищеваяаллергия (наземлянику,грибы и др. ) иотравления,действие продуктовнарушенногообмена веществ(элиминативныйгастрит приуремии).

Вряде случаевпатогенныефакторы действуютнепосредственнона слизистуюоболочку желудка( это т. н. экзогенныегастриты), например,острая пища,отравленияалкоголем. Вдругих случаяхдействие опосредованочерез сосудистые,нервные и гуморальныемеханизмы,например,инфекционныйгематогенныйгастрит, элиминативныйгастрит приуремии, застойныйгастрит, аутоиммунныепроцессы слокализациейв слизистойоболочке желудка.

Острыйгастрит.

Покартине морфологическихизмененийразличаютследующие формыострого гастрита:

1)катаральный(простой) гастрит;

2)фибринозный:

2.1) крупозныйвариант,

2.2)дифтеритическийвариант;

3) гнойный(флегмонозный);

4)некротический(коррозивный).

Катаральный(простой) гастрит— выявляютсядистрофия,некробиоз ислущиваниеэпителия. Поверхностьслизистойпокрыта слизью,в слизистойоболочке серозныйили серозно-слизистыйэкссудат. Всобственномслое отек, гиперемия,нейтрофильнаяинфильтрация,местами диапедезныекровоизлияния.Железы изменяютсянезначительно,их секреторнаядеятельностьподавлена. Множественныеслущиванияэпителия приводятобразованиюэрозий — эрозивныйгастрит.

Фибринозныйгастрит —слизистаяоболочка утолщена,на поверхностиобразуетсяфибринознаяпленка серогоили желто-коричневогоцвета. По глубиненекроза слизистойоболочки выделяюткрупозный(поверхностныйнекроз) и дифтеритический(глубокий некроз)вариант.

Гнойный(флегмонозный)гастрит — стенкажелудка резкоутолщена, особенноза счет слизистойоболочки иподслизистогослоя. Складкислизистойоболочки грубые,с кровоизлияниями,фибриновыминаложениями.Лейкоцитарнаяинфильтрация,содержащаябольшое количествомикробов, диффузноохватываетслизистуюоболочку иподслизистыйслой, распостраняетсяна мышечныйслой и покрывающуюего брюшину.Поэтому прифлегмонозномгастрите нередкоразвиваютсяперигастрити перитонит.Флегмонойиногда осложняетсятравма, хроническаяязва и рак желудка.

Некротический(коррозивный)гастрит —возникаетобычно припопадании вжелудок химическихвеществ, прижигающихи разрушающихслизистуюоболочку (кислоты,щелочи и т.д.).Некроз можетохватыватьповерхностныеили глубокиеотделы слизистойоболочки, бытькоагуляционнымили колликвационным.Некротическиеизмененияобычно завершаютсяобразованиемэрозий и острыхязв, которыемогут привестик флегмоне иперфорации.

Исходострого гастрита— зависит отстепени пораженияслизистойоболочки. Катаральныйгастрит можетзакончитьсяполным восстановлениемслизистойоболочки. Причастых рецидивахможет развитьсяхроническийгастрит. Флегмонозныйи некротическийгастритызаканчиваютсяатрофией слизистойоболочки исклеротическойдеформациейжелудка (циррозжелудка).

Хроническийгастрит —в ряде случаевсвязан с острымгастритом, номожет развиватьсяпервично.

Этиологияи патогенез—те же факторы,что и для острогогастрита. Дляразвития хроническогогастрита важнодлительноевоздействиепатогенныхфакторов, приводящеек «поломке»привычныхрегенераторныхпроцессовслизистойоболочки. Нередкоимеет местодействие несколькихпатогенныхфакторов. Воснове лежатне воспалительные,а адаптивно-регенеративныепроцессы эпителияслизистойоболочки снесовершеннойрегенерациейэпителия и егометаплазией.Измененияобычно носяточаговый характер.

Классификация.

Наоснованииособенностейморфогенезавыделяют формыхроническогогастрита:

1)поверхностный;

2) споражениемжелез без атрофии;

3)атрофический:

* безперестройкиэпителия слизистой;

* сперестройкой/метаплазиейэпителия:

* неполнаяметаплазияэпителия —толстокишечнаяметаплазия;

* полная метаплазияэпителия —тонкокишечнаяметаплазия;

4)атрофически-гиперпластический

5)гиперпластический.

Клиническиразличаютхроническийгастрит А,хроническийгастрит В ихроническийгастрит С.

Хроническийгастрит А —или аутоиммунный.Артенсон (Шотландия)у больных гастритомА в крови обнаружилIgG к мембранамобкладочныхклеток и внутреннемуфактору Касла.Антитела икомплементповреждаютобкладочныеклетки, онипогибают и наих месте развиваетсясоединительнаяткань. Этосопровождаетсялимфоцитарнойинфильтрацией(Т-лимфоциты,плазмоциты),имеется небольшоеколичествоэозинофилов,иногда могутбыть лейкоцитыпри обострениях.

Стадииаутоиммунногогастрита:

1) Начало— гастрит безатрофии, т.е.поверхностныйатрофическийгастрит. Микроскопическимассивнаяинфильтрациялейкоцитами-гранулоцитамислизистойоболочки иподслизистогослоя на 1/3 илиј. Клиническипротекаетбессимптомно.

2)Хроническийглубокий гастрит— лейкоцитарнаяинфильтрациявсей слизистойоболочки, нобез атрофии.

3)Хроническийатрофическийгастрит — процессывоспалениязашли достаточнодалеко, обкладочныежелезы гибнут,железы замещаютсясоединительнойтканью, и желудочныеямки достигаютсобственноймышечной пластинкина всю толщинуслизистой.Слизистая резкоистончена,малоскладчата.

Таккак идут атрофическиепроцессы, впервую очередьстрадают обкладочныеклетки, затемсклероз с вытеснениемглавных клеток.Нарушаетсявыделениежелудочногосока, моторикажелудка с последующимощелачиваниемсреды. Привратникзияет, содержимоежелудка затекаетв двенадцатиперстнуюкишку, при этомповреждаетсяслизистаяпилорическогоотдела. Идетпостояннаярегенерацияэпителия иметаплазия.Атрофия обладочныхклеток можетсопровождатьсяпернициознойанемией, таккак нарушаетсявсасываниевитамина В₁₂и экзогенногожелеза.

Хроническийгастрит В —бактериальный.Основное значениепридается H.Pylori, обладающейадгезией кэпителию слизистойоболочки.Вырабатываетодин из факторовпатогенности— уреазу, котораяощелачиваетсреду и способствуетболее глубокомупроникновению H. Pylori вслизистуюоболочку. H.Pylori гнездитсявезде, вызываетзначительноеразрушениеэпителия (черезвакуолизирующийцитотоксини фосфолипазыА2 и С). Степеньразрушениязависит отвирулентностиданного штамма.Микроскопическиопределяетсянейтрофильнаяинфильтрация.В далеко зашедшихслучаях могутобразовыватьсямикроабцессыв криптах, этот.н. криптабцесс.Об участии H.Pylori в патогенезесвидетельствуютположительныерезультатыантибактериальнойтерапии.

Хроническийгастрит С —рефлюкс-гастрит.Обычно локализуетсяв антральномотделе желудка,связан с забросом(рефлюксом)содержимогодвенадцатиперстнойкишки в антральныйотдел вследствиенесостоятельностисфинктерапилорическогоотдела илидуоденостаза.

Исходхроническихгастритов —в клиническомплане являютсяпредраковымисостояниями.

Язвеннаяболезнь желудкаи двенадцатиперстнойкишки

Язвеннаяболезнь —хроническое,циклическитекущее заболевание,основным клиническими морфологическимвыражениемкоторого являетсярецидивирующаяязва желудкаили двенадцатиперстнойкишки.

Язвалокализуетсяв пилоро-дуоденальнойзоне или тележелудка.

Этиологияи патогенез

Этиологияи патогенеззаболеваниядо сих пор полностьюне раскрыт.

Полагают, чтоэто мультифакториальнообусловленноезаболевание,предрасположенность к которому взначительнойстепени связанас наследственнымифакторами.

Генетическаяпредрасположенностьпроявляетсяследущимиклиническимипризнаками:

Повышеннаясекреторнаяактивностьжелудка;
Повышениеуровня пепсиногенав крови и др.

Замечено,что чаще язвеннаяболезнь бываету людей присочетании I(0)группы кровис резус-отрицательностью.

Средифакторов рискаязвенной болезнисущественнуюроль играюти внешниефакторы:

Выраженноеи часто повторяющеесянервно-эмоциональноенапряжение;
Конфликтныетрудноустраняемыеситуации наработе и в семье;
Нарушениеритма сна ипитания;
Курение;
Злоупотреблениеалкоголем.

Неблагоприятныефакторы внешнейсреды способствуютреализациинаследственнойпредрасположенности.

Врезультатеэтих влиянийнарушается баланс междувоздействием агрессивныхфакторов изащитнымимеханизмами,обеспечивающимицелостностьслизистойоболочкижелудочно-кишечноготракта.

Последниедесять летбольшинствоисследованийбыло посвященоизучению ролиHelicobacterpyloriв язвообразовании.За этот периодвремени представленияо значенииэтого микроорганизмапретерпелизначительнуютрансформацию:от первоначальногоотрицаниязначения микробногофактора в генезеязвы до точкизрения, рассматривающейязвенную болезнькак инфекционноезаболевание.В этой концепцииHelicobacter pylori занимаетодно из основныхмест средифакторов агрессии.

Существуютеще т.н. сиптоматическиеязвы как проявленияэндокринныхзаболеваний,острых и хроническихнарушенияхкровообращения,при экзо- иэндогенныхинтоксикациях,аллергиях,специфическихвоспалениях,после операцийна желудке идвенадцатиперстнойкишке, примедикаментозномлечении.

Патогенез

1уровень— под влияниемэтиологическихфакторов происходитдезинтеграцияпроцессоввозбужденияи торможенияв коре головногомозга.

2уровень— дисфункциягипоталамо-гипофизарнойзоны.

3уровень— дисфункциявегетативнойнервной системы.При относительномпреобладаниитонуса симпатическойнервной системыразвиваютсяследующиеизменения:тонус желудкаснижается,эвакуациязамедляется,развививаетсяантральныйстаз, увеличиваетсяпродукциягастрина, солянойкислоты, ноодновременнонаблюдаетсяобратная диффузияводородныхионов в слизистуюи подслизистуюоболочку, развиваетсяместный тканевойацидоз, исчезаетзамыкательныйрефлекс привратника,создаютсяусловия длязабрасываниядуоденальногосодержимогос желчнымикислотами вжелудок — такимобразом, формируютсяпредпосылкидля развитияязвы желудка.

4патогенетическийуровень— дисфункцияэндокриннойсистемы, включаягастроинтестинальнуюэндокриннуюсистему. Проявляетсяв повышенииактивностигормонов,стимулирующихпродукциюсоляной кислотыи пепсина, иснижении активностигормонов,ингибирующихжелудочнуюсекрецию.

5патогенетическийуровень— вследствиеосуществленияпатогенетическихмеханизмовна прежнихуровнях развиваетсяпреобладаниеагрессивныхфакторов надзащитнымифакторами(гастропротективными)и развиваетсяязва желудка.

Факторыагрессии:

Высокийуровень солянойкислоты и пепсина;
Высокоесодержаниев желудочномсоке свободныхрадикалов;
Дуоденогастральныйрефлюкс и забросдуоденальногосодержимогос детергентами— желчнымикислотами;
Нарушениемоторики желудка;
Повышенныйуровень в желудочномсоке среднемолекулярныхпептидов;
Нарушениедуоденальноготормозногорефлекса всвязи со снижениемсекрециигастроинтестинальныхгормонов.

Факторыгастропротективные:

Нормальныйкровоток вслизистойоболочке желудка;
Достаточноеколичествозащитной слизи;
Секрециящелочных компонентовпанкреатическогосока;
Локальныйсинтез простагландиновЕ;
Локальныйсинтез эндорфинови энкефалинов.

Внастоящее времяесть точказрения, чтоязвенная болезньжелудка в 70% случаевразвиваетсяв результатеинфицированиягеликобактериями,а язвеннаяболезнь 12-перстнойкишки в 92% случаев.

Морфологическийсубстрат язвеннойболезни — хроническаярецидивирующаяязва, котораяв ходе своегоформированияпроходит стадииэрозии и остройязвы. Хроническиеязвы периодическимогут эпителизироваться,закрываться,открыватьсявновь, рядомможет сестьеще одна язва.Процесс недостаточноуправляемый,наблюдаетсясезонностьобостренийвесна-осень.

Язва имеетдно и края. Имеетсяповреждениев области днав виде некроза(фибрин и лейкоциты).Под некротическимимассами —грануляционнаяткань, молодаянеоформленнаясоединительнаяткань. Еще глубжележит плотнаясоединительнаяткань. Каллезныеязвы имеютплотные краяи возвышаютсянад поверхностьюслизистой.Заживают,эпителизируютсятрудно. Остаетсявтянутый рубчик.

Приобостренияхязва открываетсяи углубляется,вплоть до серознойоболочки(прободение).У некоторыхязв дном являетсяпаренхимаподжелудочнойжелезы (пенетрация).Из других осложненийязвы встречаютсякровотечения,перитонит (идругие воспалительныеявления, какпанкреатит)и малигнизация(озлокачествлениеязвы).

Холецистит

Холецистит— воспалениежелчного пузыря.Бывает острыми хроническим.

Этиология— разные причины:инфекции, камнив желчном пузыреи т.д.

Острыйхолецистит— в стенке желчногопузыря развиваетсякатаральное,фибринозноеили гнойное(флегмонозное)воспаление. Осложнения:прободениестенки пузыряи желчный перитонит,в случае закрытияпузырногопротока и скоплениягноя в полости— эмпиема пузыря,гнойный холангити холангиолит,перихолециститс образованиемспаек.

Хроническийхолецистит— развиваетсякак исход острогохолецистита.Идет атрофияслизистойоболочки,гистиолимфоцитарнаяинфильтрация,склероз, нередкопетрификациястенки пузыря.

Панкреатит

Панкреатит— это воспалениеподжелудочнойжелезы. Имеетострое и хроническоетечение.

Этиология:дискинезияпротоков,билиопанкреатическийрефлюкс, отравленияалкоголем,переедание,ифекции, нарушенияобмена веществ,неполноценноепитание, болезнижелудка, печени,желчного пузыря,двенадцатиперстнойкишки.

Острыйпанкреатит— в железе отеки,бело-желтыеучастки некроза(жировые некрозы),участки кровоизлияний,фокусов нагноения,ложных кист,секвестров.Различаютгеморрагическийпанкреатит(доминируютгеморрагически-некротическиеизменения),панкреонекроз(преобладаютнекротическиеизменения) иострый гнойныйпанкреатит(преобладаниегнойного воспаления).

Хроническийпанкреатит— может развиватьсякак исход острогопри рецидивирующемего течении.Преобладаютсклеротическиеи атрофическиепроцессы всочетании срегенерациейацинозныхклеток и образованиемрегенераторныхаденом. Склеротическиеизмененияприводят кнарушениямпроходимостипротоков иобразованиюкист .Идет рубцоваядеформацияжелезы с обезывствлениемпаренхимы.Железа уменьшаетсяи приобретаетхрящевуюконсистенцию.

Аппендицит

Аппендицит— воспалениечервеобразногоотростка слепойкишки, вызывающеехарактернуюклиническуюсимптоматику.

Классификация:

1) Острый:

* Простой

*Поверхностный

*Деструктивный(флегмонозный,апостематозный,флегмонозно-язвенный,гангренозный)

2) Хронический

Этиологияи патогенез.Инфекция, восновном кишечнаяпалочка и энтерококк.Раньше причинойсчитали инфицирование,сейчас значениепридаетсянарушениюкровообращенияв стенке червеобразногоотростка. Вследствиеочаговогонарушениякровообращенияв слизистойпоявляетсяклиновидныйдефект, которыйназываетсяпервичныйаффект (по Ашоффу)или острыйповерхностныйаппендицит.Чаще поражаетсядистальныйотдел. Клиновидныйдефект можетзаживать, и наего месте образуетсярубец. Если незаживает, тов процесс могутвовлекатьсядругие участкислизистой, сповреждениеми некрозом,нейтрофильнойинфильтрациейне только слизистойоболочки иподслизистогослоя, но и мышечнойоболочки. Этоострый флегмонозныйаппендицит.При этом достаточнояркая клиническаякартина.

Флегмонозно-язвенныйи гангренозныйаппендицитможет возникатьпервично врезультатепопаданиягангренознойфлоры, или вторичнопри тромбозесосудов. Макроскопическиаппендиксчерного цвета,увеличен, сгнойными наложениямина поверхностислизистой.Возможнасамоампутация.Если в воспалительныйпроцесс вовлекаютсяокружающиеткани, то возникаетпериаппендицит,с последующимразвитиемперитонита.Из осложненийдостаточногрозное — этоперфорацияс разлитымперитонитом. По морфологическойкартине никогданет катаральногоаппендицита.

Хроническийаппендицит— это отдельнаянозологическаяформа, возникающаяпосле перенесенногоострого и неимеющая обостренийкак таковых.Всегда естьновый острыйпроцесс — образованиеклиновидногодефекта, далеефлегмона игангрена.Характеризуетсясклеротическимии атрофическимипроцессами,на фоне которыхмогут появитьсявоспалительно-деструктивныеизменения.Обычно воспалениеи деструкциясменяетсяразрастаниемгрануляционнойткани в стенкеи просветеаппендикса.Грануляционнаяткань созреваети превращаетсяв рубцовую.Формируетсярезкий склерози атрофия всехслоев стенки,облитерацияпросвета отростка,между аппендиксоми окружающимитканями появляютсяспайки. Такиеизменения могутсочетатьсяс гранулирующимии острыми язвами,гистиолимфоцитарнойи лейкоцитарнойинфильтрациейстенки аппендикса.

Списокиспользованнойлитературы:

А.И.Струков, В.В.Серов «Патологическаяанатомия»,М.,1985, стр.343-353, 370-373, 392-393.
Лекционныйматериал попатологическойанатомии от28.02.2002.
«Внутренниеболезни» - лекции.

инистерствоздравоохранениярф

Иркутскийгосударственныймедицинский университет

КАФЕДРАПАТОЛОГИЧЕСКОЙАНАТОМИИ

реферат

Тема:Патологияжелудочно-кишечноготракта

Выполнил:студент 3-гокурса

стоматологическогофакультета

БарлуковР.В.

Иркутск2002

Содержание:

1.Гастриты………………………………………………………..…..3

2. Язвеннаяболезнь желудка

и двенадцатиперстнойкишки……………………………………..6

3.Холециститы………………………………………………………..8

4.Панкреатиты………………………………………….…………..…9

5.Аппендицит…………………………………………………………9