| Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия, в 85-95% случаев лечение должно осуществляться оральным путем. |
При различных кишечных инфекциях локализация поражения того или иного отдела желудочно–кишечного тракта различна. Примерами могут служить пищевые токсикоинфекции с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки и шигеллез с преимущественным поражением толстой кишки.
Особую значимость в патогенезе ОКИ имеют синдромы интоксикации и обезвоживания.
По мнению В.И.Покровского и соавт. (1983), интоксикация – это сложный симптомокомплекс, обусловленный, с одной стороны, интегрированным действием микробов и их токсинов, и ответной реакцией организма, – с другой. При этом происходит нарушение функционально–адаптационных процессов во многих органах, системах и в итоге обменные нарушения на уровне клетки (Н.Д. Ющук и Ю.Я. Тендетник, 1980; П.Д. Горизонтов, 1981). Различают 3 степени интоксикации при ОКИ (Л.Е. Бродов, Н.Д. Ющук и др.; 1985): легкую, среднюю и тяжелую.
Обезвоживание – синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. Выявляется транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не в состоянии реабсорбироваться в толстой кишке. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, K+, Cl–. Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978): при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II – 4–6%, при III – 7–9%, при IV – 10% и более.
Помимо перечисленных выше инфекционных диарей, характеризующихся первичным поражением кишечника, различают так называемые вторичные поражения кишечника, являющиеся одним из проявлений основного инфекционного заболевания (глистный энтерит, шистосоматозный колит, туберкулезный и сифилитический энтероколит, актиномикозный энтероколит, дисбактериозный энтероколит).
Патогенетические виды диареи
Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.
Секреторная диарея
В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Примером секреторной диареи может служить диарея при холере. Экзотоксин (“холероген”) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’–5’–аденозин–монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторная диарея наблюдается и при других кишечных инфекциях – сальмонеллезе, эшерихиозе, клебсиеллезе. Однако, она может возникать и у неинфекционных больных при терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки, а также под влиянием повышенной продукции свободных и длинноцепочечных жирных кислот, секретина, серотонина, кальцитонина и высокоактивных пептидов.
При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.
Гиперэкссудативная диарея
В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике и в том числе при шигеллезе, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Однако гиперэкссудативная диарея может наблюдаться у неинфекционных больных и, в частности, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника.
Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.
Гиперосмолярная диарея
Она наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. В основе синдрома мальабсорбции лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Гиперосмолярная диарея может наблюдаться при неумеренном употреблении солевых слабительных.
Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.
Гипер– и гипокинетическая диарея
Она возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе ее лежит повышенная или пониженная моторика кишки. Она часто наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами.
Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул у больных жидкий или кашицеобразный, необильный.
Таким образом, третий и четвертый тип диареи встречается лишь у неинфекционных больных.
Заболеваемость и диагностика
Уровень заболеваемости ОКИ до настоящего времени остается довольно высоким и не имеет тенденции к снижению. Вместе с тем при ряде ОКИ (шигеллез Флекснер 2а, эшерихиоз 0157, клостридиоз) тяжесть течения болезни и число осложнений в последние годы возрастают и прогноз заболевания зачастую ухудшается (Е.П. Шувалова, 1995, 1998; Т.В. Поплавская и соавт., 1996).
К сожалению, диагностика ОКИ во многих случаях является поздней, а число диагностических ошибок, по данным нашей клиники, за последние 20 лет достигает 12,2–14,7% и остается стабильным. Главная причина диагностических ошибок – стремление врачей осуществить нозологическую диагностику, основанную на этиологической расшифровке заболеваний. Однако надо иметь в виду, что современный уровень бактериологических, вирусологических и серологических исследований не вызывает оптимизма. По официальным данным, в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно–патогенных бактерий из фекалий больных в первые 3 дня болезни удается в среднем в 50%, однократное – в 30% случаев. При серологических исследованиях надо учитывать, что нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но в большей степени от реактивности организма и зачастую выражено незначительно или не имеет места.
Вместе с тем у постели больного необходима ранняя диагностика ОКИ, исключающая различные хирургические, терапевтические или иные соматические заболевания, имеющие сходную симптоматику. При этом этиологическая расшифровка ОКИ не нужна, так как этиотропная (антибактериальная) терапия при подавляющем числе этих заболеваний (за исключением шигеллеза) не проводится или носит вспомогательный характер (Н.Д. Ющук и соавт., 1992).
Этиологическая расшифровка в основном определяется необходимостью проведения противоэпидемических мероприятий и осуществляется в трех ситуациях: 1) при подозрении на холеру; 2) при групповых вспышках ОКИ; 3) при внутрибольничной инфекции. В этих случаях необходимо проведение углубленных эпидемиологических, бактериологических и серологических исследований. К сожалению, для неотложной диагностики ОКИ малоинформативны инструментальные исследования (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия).
Ранняя диагностика ОКИ должна носить синдромальный характер с целью выявления симптомов, свойственных синдромам интоксикации и обезвоживания. Только при этом может быть обеспечено: снижение числа диагностических ошибок и своевременное и адекватное проведение неотложной патогенетической терапии (В.И. Покровский и соавт., 1989; Л.Е. Бродов, 1991; Н.Д. Ющук и Л.Е. Бродов, 1998; Н.Д. Ющук и соавт., 1998, 1999).
Лечение ОКИ
Регидратационная терапия
Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия, ставящая своими целями дезинтоксикацию и восстановление водно–электролитного и кислотно–основного состояний. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность использования моноионных растворов (физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных солевых растворов, рекомендуемых в нашей стране (мафусоль, лактасоль) или за рубежом (нормасоль). Коллоидные растворы (декстранов) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обезвоживания.
По мнению В.И. Покровского (1982), лишь 5–15% больных с ОКИ нуждаются во внутривенной терапии, в 85–95% случаев лечение должно осуществляться оральным путем. С этой целью используются растворы цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.
Регидратационная терапия (внутривенная и оральная) осуществляется в 2 этапа:
I этап – ликвидация имеющегося обезвоживания;
II этап – коррекция продолжающихся потерь.
Водно–солевая терапия ОКИ (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез) при тяжелом течении болезни осуществляется внутривенно со скоростью 70–90 мл/мин и в объеме 60–120 мл/кг, а при среднетяжелом течении – со скоростью 60–80 мл/мин и в объеме 55–75 мл/кг. При холере с обезвоживанием II–IV степени оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70–120 мл/мин, а объем инфузии определяется массой тела и степенью обезвоживания (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1978; В.В. Малеев, 1986). При шигеллезе объемная скорость введения полиионных кристаллоидных растворов составляет 50–60 мл/мин. При более низкой объемной скорости и меньшем объеме регидратационной терапии возникают условия для прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких и пневмонии, ДВС–синдрома и острой почечной недостаточности.