51.Продолговатый и спинной мозг,гипоталамус,лимбическая система,кора большого мозга.
52.Афферентные импульсы от сердечно-сосудистой и других рефлексогенных зон; импульсы от вышележащих отделов мозга (гипоталамус,лимбическая система,кора большого мозга) и непосредственное влияние гуморальных веществ на сердечно-сосудистый центр.
53.Рефлекторное сужение сосудов сопротивления ( в результате уменьшения импульсации с барорецепторов и повышения ее с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон).Рефлекторное увеличение выработки АДГ (в результате снижения импульсации от волюморецепторов левого предсердия). Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в результате ухудшения кровоснабжения почек).
54.Метод условных рефлексов.При многократном сочетании действия безусловного раздражителя (например,согревание кожи кисти руки) с условным раздражителем (свет),сосуды кисти будут расширяться в ответ на изолированное действие сигнального раздражителя (свет).У человека при этом появляется ощущение тепла.
55.Это позволяет путем изменения емкости венозного русла быстро и значительно менять венозный возврат крови к сердцу,и, соответственно, сердечный выброс (минутный объем крови).
56.Кровь через коронарные сосуды течет преимущественно во время диастолы; в регуляции тонуса коронарных сосудов преобладают местные механизмы.
57.Тонус резко возрастает, сосуды суживаются,уменьшая количество крови,протекающей через плохо вентилируемые альвеолы.Способствует максимальному насыщению кислородом артериальной крови.
58.Раздражение барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон вызывает ухудшение кровоснабжения мозга в результате рефлекторного падения артериального давления,что ведет к торможению всех отделов центральной нервной системы,в том числе двигательных центров.
59.Уменьшение фильтрации жидкости из капилляров в интерстициальное пространство и увеличение ее реабсорбции в сосудистое русло.В сосудах скелетных мышц.Давление поднимается через 5-10 минут.
60.Увеличится в результате расширения сосудов под влиянием импульсов,поступающих из центральной нервной системы по симпатическим сосудорасширяющим волокнам,а также вследствие местного действия на сосуды более интенсивно образующихся метаболитов (рабочая гиперемия).
-----------------
1.К 4-м месяцам внутриутробного развития и к концу 1-го года жизни соответственно.
2.Гуморальный. Отмечается расхождение между структурнофункциональной готовностью периферических нервных аппаратов (сосудистые рефлексогенные зоны) и способностью центральных механизмов регуляции адекватно реагировать на их сигналы.
3.Тонус низкий; миогенный механизм (автоматия гладких мышц сосудов); стимулирует автоматию растяжение сосудов кровью (внутрисосудистое давление) и местное действие гуморальных факторов (например,изменение рН,рСО2,рО2).
4.Тонус сосудов снижается (сосуды расширяются),что приводит к увеличению кровотока через интенсивно работающий орган или ткань плода.
5.Увеличивается частота сердечных сокращений,повышается артериальное давление,возрастает кровоток по пупочным сосудам через плаценту и,соответственно,через все ткани,что компенсирует недостаток кислорода в крови плода.
6.Снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия),сужение сосудов скелетных мышц и кожи.В этих условиях большее количество крови направляется в мозг и коронарные сосуды,вследствие более длительной диастолы улучшается кровоснабжение сердца.
7.Оказывают постоянное тоническое возбуждающее влияние на сосуды мышечного типа,участвуя в поддержании сосудистого тонуса.С возрастом это влияние увеличивается.
8.Барорецепторы сформированы и уже функционируют (посылают в мозг импульсы,частота которых зависит от величины артериального давления),но депрессорный рефлекс на повышение артериального давления еще не выявляется.
9.О незрелости центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. С 7-8 месяцев жизни.
10.Хеморецепторы реагируют возбуждением на гипоксию (снижение рО2) и гиперкапнию (повышение рСО2), но рефлекторные изменения кровяного давления при их раздражении слабы и непостоянны. С конца 1-го года жизни.
11.Прессорные. Отличаются большим разнообразием и нестойкостью, длинным латентным периодом;это связано с несовершенством центральных вазомоторных механизмов регуляции.
12.С незрелостью центральных механизмов регуляции, что определяет непостоянство реакций сердечно-сосудистой системы в различных условиях.
13.К концу 1-го года жизни: в органах ,не участвующих в выполнении физической работы,сосуды суживаются,а в работающих скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия.
14.Возможно развитие юношеской гипертензии или гипотензии,отмечаются нарушения периферического кровотока (синюшность пальцев рук, “мраморность” кожи),могут наблюдаться нарушения кровообращения при переходе из положения лежа в положение стоя.
15.Сосудистые реакции становятся все более устойчивыми, постепенно сокращается их латентный период, возникает их отчетливая депрессорная направленность. Двигательная активность,занятия физкультурой и спортом.
ВЫДЕЛЕНИЕ
(одно занятие)
1.Освобождение организма от конечных продуктов обмена,чужеродных веществ и избытка воды,солей и органических соединений,поступивших с пищей или образовавшихся в ходе метаболизма.
2.Почки,легкие,потовые железы,желудочно-кишечный тракт.Участие в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).
3.Экскреторная,поддержание ряда физиологических констант,выработка биологически активных веществ,метаболическая.
4.Нефрон: почечное (мальпигиево) тельце,состоящее из клубочка капилляров и капсулы Шумлянского-Боумена; проксимальный извитой каналец; петля Генле; дистальный извитой каналец; собирательная трубочка.
5.Осмотическое давление,объем воды в организме,ионный состав плазмы крови,рН,артериальное давление.
6.Ренин,брадикинин,простагландины,урокиназа,витамин Д,эритропоэтин.
7.В обмене белков - пиноцитоз в канальцевом эпителии попавших в первичную мочу белков и пептидов,расщепление их в интерстиции почек и возврат в виде аминокислот в кровь.В обмене углеводов - глюконеогенез,особенно при голодании,когда около 50% глюкозы,поступающей в кровь,образуется в почках.Синтезируются триацилглицериды и фосфолипиды,поступающие в кровь.
8.Фильтрация,секреция,реабсорбция.Около 50 мм рт.ст.
9.От величины гидростатического давления (ГД) и онкотического давления (ОД) крови в капиллярах клубочка,а также внутрикапсулярного (внутрипочечного) давления (ВПД) первичной мочи. ФД = ГД - ОД - ВПД
10.Благодаря механизмам саморегуляции: давление крови в капиллярах клубочка почти не изменяется,так как при повышении системного артериального давления возрастает тонус приносящей артериолы,а при понижении системного давления ее тонус уменьшается (эффект Бейлиса).
11.С помощью микропипетки,которую вводят в просвет капсулы.Первичная моча представляет собой плазму крови практически без белков.
12.Первичной мочи - около 180 л, конечной - около 1,5 л.Большая часть мочи реабсорбируется при прохождении по канальцам нефрона.
13.Путем исследования клиренса (коэффициента очищения) вещества.Оно должно быть физиологически инертным,свободно фильтроваться в клубочках,не секретироваться и не реабсорбироваться в канальцах. Например,инулин или креатинин.
14.Объем плазмы крови,полностью очищаемой почками от данного вещества за 1 минуту.
U in* Vмочи
15. С = ---------------- , где :
P in
U in - концентрация инулина в моче; V мочи - объем конечной мочи (в мл),образовавшейся за 1 мин; P in - концентрация инулина в плазме крови.
16.Оно должно быть физиологически инертным; кровь должна полностью очищаться от него после однократного прохождения через почку.Например,парааминогиппуровая кислота.
U паг * V мочи *100%
17. Почечный кровоток = ----------------------------, где:
Р паг *(100% - ГКП)
U паг - концентрация ПАГ в конечной моче; V мочи - объем конечной мочи (в мл),образующейся за 1 минуту; Р паг -концентрация ПАГ в плазме крови; ГКП - гематокритный показатель.
18.Реабсорбируется большая часть компонентов первичной мочи с эквивалентным количеством воды (объем первичной мочи уменьшается примерно на 2/3);секретируются органические кислоты и основания.
19.Белки,аминокислоты,глюкоза,витамины,микроэлементы.Это можно доказать путем анализа фильтрата,полученного с помощью пункции проксимальных извитых канальцев.
20.Вещества,которые обычно полностью реабсорбируются в почечных канальцах и появляются в конечной моче,только если их концентрация в крови превышает определенную величину - порог выведения.Например,глюкоза,аминокислоты.
21.Вещества,которые не реабсорбируются и почти полностью выделяются с мочой при любой концентрации их в плазме крови. Это конечные продукты обмена,подлежащие удалению из организма (например,креатинин,сульфаты).
22.Создание высокого осмотического давления в мозговом слое почки,что обеспечивает реабсорбцию воды из собирательных трубочек и формирование конечной концентрированной мочи.
23.Вода,натрий и хлор; пассивно,так как стенка петли здесь проницаема для них,а активных механизмов ионного транспорта в нисходящем колене петли нет.
24.Натрий,хлор (активно).Вода не реабсорбируется,так как восходящее колено петли Генле непроницаемо для воды.
25.На каждом уровне петли Генле из восходящего колена в интерстиций активно выводится хлористый натрий,но вода не выходит из канальца (так как стенка непроницаема для нее).
26.В результате многократно повторяющейся суммации одиночных поперечных градиентов осмотического давления вследствие встречного движения мочи в нисходящем и восходящем коленах петли Генле и активного выведения NaCl в интерстиций из восходящего колена,непроницаемого для воды.