Лечение ОПН следует начинать как можно раньше. Вначале рекомендуется назначение лазикса в небольших дозах (4О мг).В последующем доза может быть увеличена до 2ОО мг. Если функция почек в ближайшее время не восстанавливается, то прибегают к почечному диализу. При постренальном типе ОПН необходимо срочное хирургическое вмешательство (катетеризация, шов мочеточника и др.).
Инфаркт миокарда возникает во время или после операции в 8 раз чаще у тех больных,у которых уже имелись различные заболевания сердца.Послеопрационная смертность от инфаркта миокарда у сосудистых больных очень высокая,она колеблется в пределах 65-83%.В этой связи приобретает огромное значение предоперационная оценка состояния сердечной функции. Разработаны различные методы такой оценки с использованием анализа многих факторов риска. В частности, во многих клиниках США применяется для этой цели регрессионный многофакторный анализ, учитывающий 9 основных признаков, присутствие которых может привести к угрожающим жизни сердечным осложнениям. К ним относятся: наличие сердечных шумов или гипертензии в яремных венах; перенесенный в предшествующие 6 мес. инфаркт миокарда; более 5 желудочковых экстрасистол в минуту; любое нарушение ритма или предсердные экстрасистолы на ЭКГ; возраст выше 7О лет; внутриполостные операции, операции на аорте;срочные операции; стеноз аортального клапана; плохое общее состояние. В соответствие с указанными факторами риска устанавливается бальная оценка больных, которые подразделяются на 4 класса:1 класс содержит от О до 5 баллов, а 4 - до 25.При ретроспективном исследовании по этой системе оценки оказалось, что смерть от инфаркта миокарда наступила у 55% больных 4 класса и только у О,2% 1 класса. Однако предоперационная оценка сердца на основании только клинических данных оказывается недостаточной. В настоящее время она обязательно дополняется анализом центральной гемодинамики, транспорта кислорода и параметров метаболизма, полученных на автоматизированной системе. Для этого за сутки до операции больного помещают в отделение интенсивной терапии, где ему через катетер Сван-Ганса мониторируется центральная гемодинамика, ЭКГ, прямое измерение АД. Базовые данные для компьтерной обработки содержат: рост и вес, температуру тела, напряжение газов артериальной и смешанной венозной крови, рН, частоту сердечных сокращений, системное АД, давление в полостях сердца и давление заклинивания в легочной артерии, сердечный выброс, гемоглобин и гематократ. Полученные результаты представляются графически, что позволяет быстро оценить имеющиеся нарушения. Также графически представляется функция левого желудочка, определяемая по соотношению ударной работы левого желудочка к давлению заклинивания в легочной артерии. Определение функции левого желудочка как выражения сократительной способности миокарда является самым важным критерием. Сердечный выброс определяется 4 факторами: преднагрузкой, постнагрузкой, частотой сердечных сокращений и сократительной способностью миокарда. Указанное исследование позволяет выявить отклонения в них и соответственно корригировать. Отклонения в преднагрузке корригируются объемом жидкостей, диуретиками или вазоактивными медикаментами; снижение постнагрузки - альфалитическими или бетастимулирующими препаратами; нарушение ритма сердца - хронотропными или антиаритмическими медикаментами (иногда возникает необходимость в искусственном водителе ритма);снижение сократительной способности миокарда - инотропными агентами. Как показали исследования физиологического профиля, из всех сосудистых больных, готовящихся на операцию, для улучшения сердечной деятельности 27% из них нуждались в увеличении преднагрузки и 4О% в снижении постнагрузки и фармакологической корректировке сердечного ритма и сократительности миокарда. Следует отметить, что клинические методы обследования не обнаруживали этих изменений.
Дыхательная недостаточность различной степени тяжести развивается примерно у 1О% больных после сосудистых операций. Острая дыхательная недостаточность встречается значительно реже, но представляет особую опасность для жизни. О наличие острой дыхательной недостаточности принято говорить в тех случаях, которые сопровождаются нарушением двух или более механических факторов дыхания, трех параметров оксигенации и по одному вентиляционному и перфузионному. Частой причиной острой дыхательной недостаточности служит острая левожелудочковая недостаточность. Она ведет к увеличению венозного объма и давления в легких, что в свою очередь сопровождается расширением порв эндотелиальном покрове капилляров. В результате происходит накопление интерстициальной жидкости с пониженной концентрацией колоидов. Накопление перивльвеолярной жидкости приводит к отеку бронхиол, уменьшению их просвета и поверхности, что ограничивает транспорт газов. При отеке легких комплаенс легочной ткани снижается до 1/5 от нормы, а дыхательное сопротивление в 3 раза. Спадение альвеол и патологическое шунтирование вызывают прогрессирующую гипоксемию. Нарастает одышка и потребность в дополнительной работе дыхания. Нарушение вентиляционно-перфузионного равновесия проявляется гиперкапнией. Ацидоз дыхательных мышц за счет накопления в них лактата, способствует быстрой их утомляемости, особенно у пожилых больных. Полная декомпенсация легочной функции, требующая искусственной вентиляции, наступает при напряжении кислорода в артериальной крови ниже 6О мм Нg и pCO2 выше 6О мм Hg.
Лечение острой дыхательной недостаточности представляет большую трудность. Она требует адекватной искусственной вентиляции, поддержания стабильной гемодинамики и сердечной деятельности, регулярной лечебной бронхоскопии, иногда высокочастотной вентиляции или ИВЛ с увеличенным давлением в конце вдоха. Успешная борьба с этим осложнеием возможна только при постоянном контроле и своевременной коррекции всех главных составляющих легочной функции, а именно: дыхательной механики, оксигенации, вентиляции и перфузии.
Большинство из них возникает уже во время самой операции, но остаются незамеченными и проявляются в раннем послеоперационном периоде.
Характерным осложнением после операций на брюшной аорте является ишемия левой половины толстой кишки. По литературным данным частота ишемического колита колеблется от О,2 до 1О %,составляя в среднем 2%.Однако следует учесть, что легкие формы не всегда проявляются клинически и диагностируются. Колоноскопия в послеоперационном периоде позволила выявить ишемические изменения в толстой кишке у 4,3% больных с окклюзией брюшной аорты и у 7,4% с аневризмой. Летальность при этом осложнении находится в пределах от 5О до 9О%. В зависимости от тяжести ишемии и глубины поражения кишечной стенки принято различать 3 формы ишемического колита: проходящая ишемия слизистой оболочки кишки; ишемия слизистого и мышечного слоев, переходящая в фиброз с образованием стриктуры; необратимая трансмуральная ишемия с гангреной и перфорацией кишки. Более 6О% всех опубликованных случаев относятся к гангрене кишки.
Причиной ишемического колита чаще всего служит перевязка нижней брыжеечной артерии, которая кровоснабжает левую половину толстой и верхний отдел прямой кишок. Хорошо развитые анастомозы с верхней брыжеечной и внутренней подвздошной артериями в большинстве случаев компенсируют выключенный кровоток по нижней брыжеечной артерии. Однако в 1О-12% случаев компенсация бывает недостаточной и развивается ишемия кишки. Имеется ряд условий, при которых риск развития ишемии толстой кишки после перевязки артерии очень велик. К ним относятся: абдоминальная ангина в анамнезе, разрыв аневризмы аорты, проходимая нижняя брыжеечная артерия, слабый или отсутствие ретроградного кровотока в пересеченной нижней брыжеечной артерии, давление в культе артерии ниже 4О мм Hg, снижение или отсутствие кровотока в мелких артериях кишки после перевязки нижней брыжеечной артерии, имеющийся переток из НБА в ВБА, когда последняя окклюзирована.