Патофизиология:
В результате избыточного образования АКТГ гипофизом или его эктопического образования опухолью развивается синдром Кушинга. Слабое МСГ-подобное действие АКТГ, а также секреция бета- или альфа-МСГ приводят к повышенной пигментации кожи. Возникающие метаболические нарушения обусловлены гиперпродукцией стероидов надпочечников, к ним относятся: 1) отрицательный азотный, калиевый и фосфорный баланс; 2) нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет; 3) задержка натрия, которая может привести к повышению артериального давления и отекам; 4) повышение содержания жирных кислот в плазме; 5) уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов в крови при увеличении количества полиморфноядерных лейкоцитов. У больных с синдромом Кушинга может наблюдаться атрофия мышц и специфическое перераспределение жира с его отложением на туловище. Отсутствие АКТГ, связанное с опухолью, инфекцией или инфарктом гипофиза, вызывает противоположные сдвиги.
Б-2) Бета-липотропин.
Бета-липотропин стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот, но его физиологическая роль невелика.
Б-3) Эндорфины.
Эндорфины связываются с теми же рецепторами ЦНС, что и морфиновые опиаты, и могут играть роль в эндогенной регуляции чувствительности к боли.
Б-4) Меланоцит-стимулиющий гормон.
МСГ стимулирует у некоторых видов меланогенез, вызывая дисперсию внутриклеточных меланиновых гранул, что приводит к потемнению кожи.
3.2. Гормоны задней доли гипофиза.
Задняя доля гипофиза содержит два активных гормона – вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин, получивший свое название благодаря способности повышать артериальное давление при введении в фармакологических дозах, правильнее называть антидиуретическим гормоном (АДГ), поскольку его самое важное физиологическое действие заключается в стимуляции реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Название другого гормона «окситоцин» также связано с его эффектом, который заключается в ускорении родов из-за усиления сокращения гладких мышц матки. Вероятная физиологическая роль этого гормона – стимуляция выброса молока из молочной железы.
Оба гормона образуются в гипоталамусе, затем с аксоплазматическим током переносятся в нервные окончания задней доли гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции. АДГ синтезируется преимущественно в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном ядре. Каждый из них перемещается по аксону в связанной со специфическим белком-переносчиком (нейрофизином) форме.
3.2.1. Окситоцин
Главными стимулами для высвобождения окситоцина являются нервные импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков. Растяжение влагалища и матки играет второстепенную роль. При многих воздействиях, вызывающих секрецию окситоцина, происходит высвобождение пролактина; предполагают, что фрагмент окситоцина может играть роль пролактин-рилизинг-фактора. Эстрогены стимулируют, а прогестерон ингибирует продукцию окситоцина.
Механизм действия окситоцина неизвестен. Он вызывает сокращение гладких мышц матки и поэтому используется в фармакологических дозах для стимуляции родовой деятельности у женщин. Интересно, что у беременных животных с поврежденной гипоталамо-гипофизарной системой вовсе не обязательно возникают нарушения родовой деятельности. Наиболее вероятная физиологическая функция окситоцина заключается в стимуляции сокращений миоэпителиальных клеток, окружающих альвеолы молочной железы. Это вызывает перемещение молока в систему альвеолярных протоков и приводит к его выбросу.
3.2.2. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)
Нервные импульсы, вызывающие секрецию АДГ, являются результатом действия ряда различных стимулирующих факторов. Главный физиологический стимул – это повышение осмоляльности плазмы. Его эффект опосредуется осморецепторами, локализованными в гипоталамусе, и барорецепторами, находящимися в сердце и других отделах сосудистой системы. Гемодилюция (снижение осмоляльности) оказывает противоположное действие. К другим стимулам относятся эмоциональный и физический стресс и воздействие фармакологических агентов, в том числе ацетилхолина, никотина и морфина. В большинстве случаев усиление секреции сочетается с повышением синтеза АДГ. Адреналин и агенты, вызывающие увеличение объема плазмы, подавляют секрецию АДГ, аналогичным эффектом обладает этанол.
Патофизиология:
Нарушения секреции или действия АДГ приводят к несахарному диабету, который характеризуется выделением больших объемов разбавленной мочи. Первичный несахарный диабет, связанный с дефицитом АДГ, обычно развивается при повреждении гипоталамно-гипофизарного тракта вследствие перелома основания черепа, опухоли или инфекции; однако он может иметь и наследственную природу. При наследственном нефрогенном несахарном диабете секреция АДГ остается нормальной, но клетки-мишени утрачивают способность реагировать на гормон, вероятно, из-за нарушения его рецепции. Этот наследственный дефект отличается от приобретенного нефрогенного несахарного диабета, который чаще всего возникает при терапевтическом введении лития больным с маниакально-депрессивным психозом. Синдром неадекватной секреции АДГ связан обычно с эктопическим образованием гормона различными опухолями (обычно опухолями легких), но может также наблюдаться и при болезнях мозга, легочных инфекциях или гипотиреозе.
4. Эпифиз.
Глубоко под полушариями головного мозга находится эпифиз (шишковидное тело), небольшая красновато-серого цвета железа, имеющая форму еловой шишки (отсюда и название). Долгое время функция его была неизвестна. В античную эпоху эпифиз называли «центром души человека», в дальнейшем исследования показали исключительную роль эпифиза в управлении целым рядом важнейших функций организма.
Из эпифиза были выделены гормонально-активные вещества, участвующие в регуляции других эндокринных желез. Предполагается, что эпифиз выполняет роль органа, позволяющего организму ориентироваться и приспосабливаться к смене дня и ночи. Он влияет на ритмичность работы ряда систем организма, в т.ч. на половой цикл. Имеются указания на то, что угнетение деятельности эпифиза у детей приводит к преждевременному половому развитию, увеличению размера полового члена, повышению активности яичек, задержке роста.
5.Гормональные сдвиги и физиологическая мотивация.
Определенного рода гормональные сдвиги могут привести к возникновению физиологических потребностей, которые в свою очередь приводят к появлению влечений, служащих основой физиологической мотивации.
Животное с разрушенным «центром голода»может оставаться без пищи, но рано или поздно сдохнет, т. к. у него не формируются необходимые для поиска пищи влечения и мотивации. («Центр голода», центры жажды, страха, ярости и полового поведения локализованы главным образом в гипоталамусе и лимбических структурах.)
Физиологические мотивы поведения, зарождаясь как влечения на уровне подкорковых центров, преобразуются в целевые побуждения (а у человека – в намерения) на уровне высокоорганизованных мозговых структур – лобных отделов коры (вероятно, медиобазалбьных участков).
6. Заключение
У высших форм органического мира в основе регуляции обменных процессов лежит нейро-эндокринная система. Очень важно изучение индивидуальных и индивидуально-типологических особенностей этой системы.
Роль ЦНС в регуляции биохимических процессов также очень велика, о чем и было рассказано выше. Биохимические процессы, в свою очередь, влияют не только на физическое здоровье человека, но и определенным образом на психику.
Ни одна система организма не действует независимо от центральной нервной системы.
7. Список литературы.
1. Марри Р. , Греннер Д. ,Мейес П. , Родуэлл В. Биохимия человека, Москва, 1993
2. Никитюк Б.А., Корнетов Н.А. Интегративная биомедицинская антропология, Томск, 1998
3. В.И. Покровский, глав. редактор. Популярная медицинская энциклопедия, Москва, 1991
4. Хрисанфова Е.Н. Конституция и биохимическая индивидуальность человека, Москва, издательство МГУ, 1990