Недостаточность витамина В12 ( кобаламина ) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии ; поражением нервной системы , органов пищеварения . Отмечается раздражительность , утомляемость , фуникулярный миелоз ( дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга ) , проявляющийся в легких случаях парестензиями , в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых органов . Наблюдается потеря аппетита , глоссит , ахилия , нарушение моторики кишечника . Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения , являющегося единственным источником данного витамина . Относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности . К числу эндогенных факторов , определяющих развитие недостаточности кобаламина , относятся состояния , связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка , тотальные и субтотальные резекции желудка , врожденные дефекты ферментных систем , участвующих в синтезе фактора Касла , и др.), а также с наследственными дефектами синтеза специфических белков , участвующих в транспорте витамина В12 (транакобаламинов ). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают в следствии нарушения всасывания комплекса витамина В12—внутренний фактор Касла в тонкой кишке ( поражение подвздошной кишки , ее резекция , хронические энтериты , спру) или его потребления гельминтами ( например , при инвазии широким лентецом ).
Недостаточность фолатов ( фолиевой кислоты и ее производных ) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии , морфологически сходной с анемией при болезниАддисона – Бирмера ; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоцито- и тромбоцитопении ; поражением органов пищеварения (стоматитом , гастритом, энтеритом) . Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и , по некоторым данным , может способствовать возникновению дисплозии у плода . При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого гиповитаминоза , в том числе в развитых странах , что частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания . Особенно часто он выявляется у недоношенных детей , беременных женщин , лиц старческого возраста , а также у хронических алкоголиков и у лиц , длительно принимающих фенобарбитал , являющийся антагонистом фолиевой кислоты . Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами , блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой , хронические энетериты , сопровождающиеся нарушением всасывания фолацина . Выраженная недостаточность фолатов отмечается при спру , однако остается спорным вопрос о том , является ли она причиной или , напротив , следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки , характерных для этого заболевания .
Недостаточность витамина С , в зависимости от ее степени , выражается отдельными симптомами ( например , кровоточивостью десен ) или развернутой картиной авитаминоза С . Основной причиной гиповитаминоза является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов ( основного источника витамина С ) , их неправильного длительного хранения , нерациональной кулинарной обработки ( длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей , варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей меди и железа , ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты . Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-весенний период .
Недостаточность витамина А ( ретинола ) приводит к генерализованному поражению эпителиальной ткани ; характерным поражением кожи , отличающимся сухостью, фолликулярным кератозом , склонностью к пиодермии фурункулезу ; Дыхательных путей со склонностью к ринитам , ларинготрахеитами, бронхитам , пневмониям , а также нарушением сумеречного зрения , конъюнктивит и ксерофтальмия , которые в тяжелых случаях заболевания сменяются кератомаляцией , перфорацией роговицы и слепотой . При выраженном гиповитаминозе А с поражением эпителия желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспепсические расстройства , предрасположение к пиелитам , уретритам , циститам . Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменением иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям .
Причинами гиповитаминоза А могут быть органическое потребление продуктов животного происхождения , богатых витамином А , и растительных продуктов , богатых b-каротином , белковая недостаточность , сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессом абсорбции и транспорта ретинола , нарушение процесса всасывания липидов , в том числе жирорастворимых витаминов , связанные с поражением слизистой оболочки кишечника или гапатобилиарной системы ( хронические энтериты , гепатиты , ангиохолиты и др.).
Недостаточность витамина D ( холекальциферола ) распространена среди детей раннего возраста , у которых она проявляется клинической картиной рахита . Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей ( гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит , псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит , синдром де Тони—Дебре—Фанкони и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях : у беременных женщин , длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы , разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора ; у лиц пожилого возраста , исключающих из употребления продукты животного происхождения ; у проживающих на Крайнем Севере (при неправильном составлении пищевых рационов ) .
Недостаточность витамина Е (токоферолов ) у человека встречается лишь в форме гиповитаминоза , который сопровождается усилением перекисного окисления липидов и гемолизом эритроцитов . Экспериментальный авитаминоз Е у животных проявляется дистрофией ( вплоть до некрозов ) скелетных и гладких мышц , миокарда , печени , патологией почек по типу нефроза , нарушением детородной функции .
Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII , IX , X факторов свертывания крови , а также замедлением превращения фибриногена в фибрин . Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц , снижается активность ряда ферментов . В раннем детском возрасте недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза , к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфикции и внутричерепной травмы . искусственно недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов К—антикоагулянтов непрямого действия ( дикумарина , неодикумарина , фенилина и др.). Среди других причин гиповитаминоза К основное значением имеют нарушение всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте , возникают при заболеваниях кишечника ( хронические энтериты , колиты ) и поражениях гепатобилиарной системы , нарушающих желчеобразование ( гапатиты , циррозы печени ) или выведение желчи в просвет кишечника (желчекаменная болезнь , опухоли , дискенизия желчных путей ) . Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие достаточно широкого распространения витамина К в пищевых продуктах и его термостабильности . Развитие витаминной недостаточности витамина К у новорожденных связано , по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов , а также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза витамина К кишечной микрофлорой .
Психические расстройства при витаминной недостаточности , в первую очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты , относятся к симптоматическим психозам . В наиболее легких случаях возникают астенические расстройства . Среди состояний помрачения сознания при витаминной недостаточности встречаются делирий , анемии и оглушение . Две последние формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния . При витаминной недостаточности нередки эндоформные психозы . Среди них депрессивные , тревожно – депрессивные и галлюционаторно-бредовые состояния свидетельствуют о меньшей степени витаминной недостаточности , а псевдопаралич , синдром Корсакова , апатический ступор —- о выраженной витаминной недостаточности . У одного и того же больного может наблюдаться смена указанных расстройств . В некоторых случаях хронической витаминной недостаточности может развиться дисмнестическое слабоумие .
Лечение витаминной недостаточности включает использование специфических и неспецифических методов , специфическая заместительная терапия проводится препаратами витаминов в дозах , в десятки раз превышающих суточную физиологическую потребность в витаминах , После восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых симптомов витаминной недостаточности дозу снижают до уровня , который в 3-5 раз превышает физиологическую потребность , и лечение продолжают до исчезновения всех клинических симптомов витаминной недостаточности , а также нормализации показателей витаминной обеспеченности организма . Парентальное введение витаминов абсолютно необходимо в случаях , когда витаминная недостаточность обусловлена нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте . в остальных случаях набор путей зависит от тяжести витаминной недостаточности , причин ее возникновения , возрастных , половых и индивидуальных особенностей больного .