Селен и сера могут заменять друг друга в определенных структурах и реакциях. Однако селен не может быть заменен соединениями серы с точки зрения своей роли в питании.
Токсическое действие селена связывают с его способностью замещать в белковых молекулах серу. Образуются селенсодержащие аминокислоты, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме. В результате в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена( ПВК, молочная кислота и др. ).
Токсичность селена для животных может быть уменьшена под воздействием белка пищи, мышьяка, соединений серы, льняного масла. Ни метионин, ни витамин Е в высоких дозах не обеспечивают защиты от токсичности селена, но их одновременный прием уменьшает токсическое действие селенитов на печень.
Каких-либо выраженных синдромов, связанных с недостаточностью или избыточным содержанием селена обнаружено не было, поэтому достаточно затруднительно определить суточную потребность человека в селене. У большинства изученных видов животных в основном пищевая потребность составляет примерно 0,04-0,10 мг на 1 кг пищи. Токсический эффект наблюдался у животных, потреблявших в пищу количества, в 100-300 раз превышавшие указанные. Другие исследования свидетельствуют о значительно меньшем различии между оптимальным и токсическим уровнем. Имеющиеся данные позволяют заключить, что в некоторых районах уровень потребления селена с пищей отвечает потребностям и безопасен.
ВАНАДИЙ(...этот элемент Сефстрем назвал ванадием в честь легендарной Ванадис - богини красоты древних скандинавов...)
Недостаточность ванадия у цыплят, получающих в суточном рационе менее 10 мкг/кг микроэлемента, приводит к значительному ухудшению роста перьев. У молодых животных недостаточность ванадия приводит к значительному повышению триглицеридов в сыворотке крови.
Напротив, высокие концентрации ванадия в пище снижают биосинтез холестерина в печени крыс и мобилизуют у крыс холестерин аорты. Подобный эффект не наблюдался, однако, у людей пожилого возраста и у старых животных. Очевидно, что данный феномен ингибирования холестерина ванадием связан с возрастом. Недавно было сообщено, что ванадий (при переизбытке) вызывает кариес зубов. Есть также данные, что ванадий является противокариесным элементом, способствуя осаждению кальция в костях и зубной эмали. Введеный подкожно, ванадий накапливается в местах минерализации - в костях и в дентине, в большом количестве содержится в жировой ткани. В виде порошка или аэрозоля ванадий легко проникает через легкие в организм. Острая токсичная доза введенного внутривенно ванадия колеблется от 1 до 190 мг на кг массы тела и зависит от вида животного.
Известно, что токсичные дозы ингибируют многие ферментные системы и что низкие концентрации оказывают стимулирующие действие на многие ферменты и микроорганизмы in vitro. Передозировка для человека ограничивается случаями воздействия ванадия, содержащегося в воздухе, в некоторых отраслях промышленности; о потреблении избыточных доз элемента с пищей зарегистрировано не было.
Гигиенический норматив ванадия в воде, установленный по санитарно-токсикологическому признаку вредности, составляет 0,1 мг/л.
Источниками ванадия , по мнению исследователей, является горох, содержащий порядка 186-460 мкг/кг, также ванадий найден в достаточном количестве в молоке. Микроэлемент очень широко распространен в природе и содержится во многих продуктах питания, но к сожалению, в недостаточных количествах.
НИКЕЛЬ(“...он спустился к нам с небес...”- дело в том, что впервые никель был обнаружен в ... метеорите.
Предположение о том, что никель играет определенную роль в организме человека, до последнего времени основывалось на присутствии его в тканях человека и связь с а2 - глобулином плазмы и его способность активировать некоторые ферменты.
У цыплят, находящихся на рационе, бедном никелем, наблюдались ультраструктурные отклонения в гепатоцитах и нарушения потребления кислорода гомогенатами печени, снижалось содержание каротидного пигмента в коже и увеличивалась концентрация фосфолипидов в печени.
Различие между токсической и необходимой дозой никеля очень велико. Насколько известно, не имеется сообщений об интоксикации человека никелем в результате его поступления с пищей. Большие количества никеля у животных приводят к задержке роста и нарушению выведения азота из организма.
КАДМИЙ
Не имеется доказательств того, что кадмий необходимый элемент в питании человека. С другой стороны, вызывают беспокойство последствия аккумуляции в организме нежелательных последствий аккумуляции кадмия.
Общее содержание кадмия в организме связано с его поступлением из пищи, воды, и других источников. В результате всасывания из пищи кадмий накапливается преимущественно в почках и печени. Время полужизни микроэлемента составляет по исследованиям ВОЗ 16-33 года. Поражение почек возникает в том случае, если содержание кадмия в коре составляет 200 мг на кг сырой массы.
Источниками кадмия в окружающей среде могут являться различные удобрения, металлические покрытия, высокое содержание кадмия в воде (более 1 мкг/л).
Взаимосвязь между кадмием и цинком в питании зависит от их от их относительной концентрации в продуктах питания и от их доступности в этих компонентах для всасывания. Поскольку цинк и кадмий могут конкурировать между собой за некоторые внутриклеточные лиганды и проявляют тенденцию к совместному перемещению в природе, кажется вероятным, что в организме человека между этими элементами имеется важная с метаболической точки зрения взаимосвязь.
В организме кадмий преимущественно связан с металлопротеином, белком низкой молекулярной массы. Этот белок участвует как в транспорте кадмия, так и преимущественном его хранении. Большие эти количества этого белка найдены в печени животных, подвергавшихся воздействию больших доз кадмия. Как было показано в исследованиях, цинк препятствует некоторым неблагоприятным эффектам, вызванным кадмием.
У некоторых животных кадмий может вызывать гипертонию, известно также, что кадмий увеличивает обратную реабсорбцию натри почечными канальцами, и повышает содержание ренина в плазме крови. Также кадмий может препятствовать всасыванию меди из кишечника. Скармливание кадмия приводит к дегенеративным изменениям эластина аорты.
МОЛИБДЕН(...главный виновник подагры...)
Неоднократно появлялись сообщения о кариостатическом действии молибдена в экспериментах на животных. Недавно проведенное исследование показало, что среди детей, выросших в местности, где содержание молибдена в почве велико, кариес зубов менее распространен, чем среди их сверстников из контрольного района.
Молибден был идентифицирован в составе нескольких ферментов: ксантиноксидазы, участвующей в окислении пуринови в высвобождении железа из ферритина; альдегитоксидазы и сульфитоксидазы. Заслуживает внимания, что низкая активность ксантиноксидазы была обнаружена в тканях у людей, страдающих квашиоркором, но неизвестно, является ли это следствием нарушения синтеза апопротеина или истощения запаса молибдена в печени.
Концентрация молибдена в печени, по-видимому, находится в пределах от 2,7 до 4,9 мкг/г сухого вещества. Бедный белком рацион снижает содержание молибдена в печени.
На содержание молибдена в растительных культурах, особенно в бобовых, сильно влияет содержание молибдена в почве. Наибольшее количество молибдена обнаруживается в молоке лактирующих животных, пасущихся на пастбищах с богатым содержанием молибдена.
Установлено, что суточная потребность молибдена составляет 2 мкг на 1 кг массы тела в сутки.
Большие дозы молибдена, как говорилось в начале, способны вызывать подагру. Дело в том, что в зависимости от концентрации молибдена в сыворотке крови повышается активность ксантиноксидазы, и как следствие - повышение концентрации мочевой кислоты в крови.
Исследования на овцах показали , что низкий уровень молибдена в пище также способствует образованию ксантиновых камней в почках.
ДРУГИЕ ЭЛЕМЕНТЫ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ В СЛЕДОВЫХ КОЛИЧЕСТВАХ
СТРОНЦИЙ: распространен в природе. Содержится в морской воде от 7 до 50 мг/л. В некоторых районах обнаруживаются более высокие концентрации как в поверхностных, так и особенно в подземных водах, достигающие от нескольких до десятков миллиграммов в 1 л.
Описаны биогеохимические провинции с повышенным содержанием стронция в окружающей среде, население которых страдает эндемическим деформирующим остеоартритом (болезнь Кашина - Бека). Заболевание развивается преимущественно в молодом возрасте - от 4 до 25 лет. Это системное косно-суставное заболевание. Клинически проявляется в симметричном укорочении трубчатых костей, короткопалости, атрофии скелетных мышц. Заболевание начинается с поражения суставного хряща, болезненности в области сустава, утолщения и ограничения их подвижности.
Механизм биологического действия стронция состоит в том, что ионы стронция вытесняют ионы кальция из кристаллической решетки гидроксилапатита, являющегося структурным элементом соединительной ткани. Ионы стронция в костной ткани не задерживаются, поэтому происходит ее дкальцификация. Стронций вытесняет из организма не только кальций, но и цинк. Допускается возможность отрицательного влияния стронция на хромосомный аппарат и развитие в результате этого наследственных форм хондроплазии. Противокариозное действие стронция проявляется в комплексе с молибденом и др. ПДК стронция в воде, лимитируемая по санитарно-токсикологическому показателю вредности, не должна превышать 7 мг/л.