ТЮМЕНСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙУНИВЕРСИТЕТ
Биологическийфакультет
кафедрафизиологиичеловека иживотных
САХАРНЫЙДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Курсоваяработа
студенткиI курса
О. А.КРАВЧЕНКО
Научныйруковотель:
А. Д.ШАЛАБОДОВ
Тюмень2000
Содержание
с.
Списоксокращний..................................................................................4
Введение.................................................................................................5
I. Обзорлитературы...........................................................................8
1.1. Сахарныйдиабет......................................................................8
1.2. Строениеподжелудочнойжелезы.........................................10
1.2.1.Биологическоедействие инсулина....................................12
1.3. Классификациясахарногодиабета......................................15
1.3.1. Инсулинзависимыйсахарныйдиабет.................................16
1.3.2.Инсулинонезависимыйсахарныйдиабет...........................17
1.3.3. Диабетбеременных............................................................19
1.4. Стадииразвития сахарногодиабета....................................20
1.5. Особенноститечения беременности,родов и послеродовогопериода присахарномдиабете....................................................22
1.6. Осложнениясахарногодиабета............................................27
1.7. Лечениесахарногодиабета...................................................30
II. Материалыи методыисследования.........................................32
2.1. Определениеистинной глюкозыв периферическойкровинатощак..............................................................................................32
2.2. Определениеглюкозы вмоче................................................33
2.3. Пероральныетесты, используемыедля определениятолерантностикглюкозе.......................................................................34
2.4.Внутривенныйтест толерантностик глюкозе........................39
2.5. Кортизон(преднизолон)глюкозотолерантныйтнст..............40
2.6. Инсулиновыйтест...................................................................41
2.7. Определениеиммунореактивногоинсулина(ИРИ)..............41
2.8. Кетоновыетела крови имочи................................................43
Заключение...........................................................................................44
Списоклитературы.............................................................................45
СПИСОКСОКРАЩЕНИЙ
ВОЗ -всемирнаяорганизацияздравоохранения
ИЗСД- инсулин зависимыйсахарный диабет
ИНСД- инсулин независимыйсахарный диабет
НТГ -ненрмальнаятолерантностьк глюкозе
СДБ -сахарный диабетбеременных
СД - сахарныйдиабет
ТТГ -тест толерантностик глюкозе
ЦНС -центральнаянервная система
ВВЕДЕНИЕ
В последниедесятилетияотмечаетсярезкий ростзаболеваемостисахарным диабетом,особенно впромышленноразвитых районах.Каждые 10-15 летчисло больныхСД удваивается.Во всех странахмира насчитываетсяоколо 35 млн больныхСД и примернотакое же числобольных диабетомне выявлено.
Изучениераспространенностисахарногодиабета в нашейстране показало,что число больныхСД составляет1,5-3,5% от всегонаселения.
СДувеличиваетлетальностьв 2-3 раза, рискразвития ишемическойболезни сердцаи инфарктамиокардаувеличиваетсяв 2 раза, паталогияпочек - в 17 раз,гангрены нижнихконечностейв 20 раз (Мазовецкий,Великов, 1987),гипертоническаяболезнь - болеечем в 3 раза (Ефимов,1988). Наиболее частопри сахарномдиабете развиваетсяинфаркт миокарда,нарушениемозговогокровообращения.Основнымипричинамисмерти больныхявляютсясердечно-сосудистыеи цереброваскулярныезаболевания,атеросклероз(67%), хроническаяпочечнаянедостаточночть(6,7%), инфекции(11,1%).
Успехив диагностикеи лечении привелик увеличениюпродолжительностижизни, что привелок большомуколичествупоздних осложненийзаболевания.По данным докладаКомитета экспертовВОЗ по сахарномудиабету (1981)продолжительностьжизни при развитиипаталогии вдетском возрастеоколо 30 лет (около50% от нормы), а приСД ii типа в среднемоколо 70% отпродолжительностижизни здоровогочеловека.
СД являетсябольшой медико-социальнойпроблемой.Несмотря нато, что во многихстранах имеютсянациональныепрограммы поборьбе с СД,эта проблемаеще далека отразрешения.
Практикапоказывает,что диабет ибеременностьоказываютотрицательноевлияние другна друга (Романова,Баранов, 1963). Особеннонеблагоприятновлияние СДматери навнутриутробноеразвитие плода,нередко приводящеек его гибели,формированиюпороков развитияили рождениюбольных детей.Это позволяетотнести беременных,больных Д, и ихдетей в группувысокой степенириска. Такимобразом, “СДи беременность”является актуальнойне только вмедицинском,но и в социальномаспекте.
В связис тем, что заболеваемостьСД за последниедесятилетиеувеличилась,акушерскаядиабетологияприобрелаважнейшеемедико-социальноезначение.
Значительнореже сталинаблюдатьсятакие грозныеосложненияСД, как кетоацидотическаяи гипогликемическаякома и др. Однакобеременностьвсе же являетсякрай тяжелойнагрузкой дляорганизмабольной, способствуялабильностиобменных процессов,увеличениюинсулинорезистентности,развитию ипрогрессированиюсосудистыхосложненийСД.
Результатыисследованийпоказывают,что в организмебеременной,роженицы, страдающейСД, а так же уее плода иноворожденногов той или инойстепени нарушенгормонально-метаболическийгомеостаз.Степень егонарушениязависит от рядапричин, главнымобразом откомпенсацийдиабета материво время беременностии родов, длительностьзаболеваниядиабетом иприсоединившихсяосложнений.
Полученныеданные леглив основу разработанныхнами принциповорганизацииспециализированнойакушерскойпомощи больнымСД, а так жерациональноговедения беременнстии родов и послеродовогоприода у этихженщин.
Опытработы специализированногоотделениясвидетельствуето том, чтобыизучить вопросыболее глубже:
Продолжитьизучение патогенезадиабетическойфетопатии;
Оцелесообразностисохранениябеременностиу больных СД(женщины, которымбеременностьпротивопоказана,должны бытьпредупрежденыоб этом заранееи снабженысоответствующимиконтрацептивами);
Широкоеиспользованиединамическогонаблюденияза состояниемплода, применениерациональных,патогенетическиобоснованныхметодов реанимациии выхаживанияноворожденных,и обязятельнаяповсеместнаяорганизациянаблюденияза потомствомбольных СД.
Всвязи с этимзадачей врачей- свести к минимумувзаимноенеблагоприятноевлияние СД ибеременности.
Соткрытиемгормона инсулинафактическиначалась новаяэра в диабетологии:стало возможнымне только облегчениесостояниябольного нои предупреждениеразвития грозныхосложненийсахарногодиабета, являющейсяосновной причинойсмертностиот этого заболевания.Расшифровкаструктурымолекулы инсулинаи открытиегена, кодирующегобиосинтезинсулина, имеютбольшое значенияс точки зренияспособов полученияэтого гормонас помощьюпромышленнойбиотехнологии.Интенсивныеисследованияпроводятсяв областитрансплантацииподжелудочнойжелезы, по созданиюаппаратовискуственнойбета-клеткии эффективныхпероральныхантидиобетическихсредств (Гольдберг,1993) Широко внедряютэкспресс методыдиагностикис помощьюиндикаторныхполосок.
Этозаболеваниестало проблемойздравоохраненияво всем мире,занимая помедико-социальнойзначимостиместо непосредственнопосле сердечно-сосудистыхи онкологическихзаболеваний.
I. ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сахарныйдиабет
Сахарныйдиабет - эндокриннообменное заболевание,характеризующеесяхроническойгипергликемией,нарушениемвсех видовобмена веществ,которое обусловленоабсолютнойили относительнойнедостаточночтьюинсулина,развивающейсявследствиивоздействиямногих эндогенныхи экзогенныхфакторов.
СД -хроническийметаболическийсиндром, характеризующийсягипергликемией,глюкозуриейи связаннымис ними нарушениямиобмена веществ.Развитие синдромаобусловленоабсолютнойили относительнойнедостаточностьюинсулина ворганизме,приводящейк нарушениюуглеводного,жирового, белковогообмена и глубокойдезорганизациивнутриклеточногометаболизма.
Врачипостоянновстречаютсяс больными, укоторых основнымиобъективнымипризнакамизаболеванияявляются гипегликемияи глюкозурия.Лишь послеклиническогообследованиябольного ипроведениядифференциальнойдиагностикиможно достаточночетко решитьвопрос о видедиабета. СДможет бытьсамостоятельнымзаболеванием(отдельнаянозологическаяформа) или однимиз симптомовдругой патологии,в том численекоторыхэндокринныхзаболеваний(синдром Иценко-Кушинга,акромегалия,диффузныйтоксическийзоб и др.). Такимобразом, причинынарушенияуглеводногообмена и развитиясахарногодиабета гетерогенны.
Клиническиеформы СД (Ефимов,1983)
Первичный:генетический,эссенциальный(с ожирениемили без него);
Вторичный(симптоматический):гипофизарный,стероидный,тирогенный,адреналиновый,панкреатический(воспаление,опухоли, удаление),бронзовый (пригемохроматозе);
Диабетбеременных.
ОсновнымисимптомамиСД являетсясухость во рту,жажда, полиурияи полифагия,которые обусловленыгипергликемиейи глюкозурией,появляющейсяпри повышенииуровня глюкозыв крови более9-10 ммоль/л (160-180 мг%).Полиурия являетсяследствиемувеличенияосмолярностимочи, содержащейглюкозу. Выделение1 г глюкозы влечетвыделение 20-40г жидкости.Полиурия в своюочередь приводитк обезвоживаниюорганизма ипоявлениюжажды. Больныевыпивают всутки до несколькихлитров жидкости,которую онибыстро теряютс мочой. Недостатокинсулина приводитк увеличениюкатаболизмабелков, в результатечего больныедовольно быстрохудеют, несмотряна хорошийаппетит. ПриСД нередконаблюдаетсятакже кожныйзуд, слабость,фурункулез.Обострениязаболеваниячасто происходятна фоне инфекции,после хирургическихопераций. ИЗСДразвиваетсяостро. В кровирезко сниженосодержаниеинсулина иС-пептида, уровеньглюкагонаповышен.
У лицстрадающихИНСД симптомызаболеваниянарастаютпостепенно.Склонностьк кетоацидозуотсутствует.Диагноз частоустанавливаютслучайно. Уровниинсулина вкрови и С-пептиданормальныеили повышенные,содержаниеглюкагонаповышено и неснижается привведении инсулина.При снижениимассы телакомпенсацияСД может бытьдостигнутас помощью толькодиетотерапии(Сумароков,1993).
1.2. Строениеподжелудочнойжелезы
Поджелудочнаяжелеза являетсясмешанной,включающейэкзокриннуюи эндокриннуючасть. В экзокриннойчасти вырабатываетсяпанкреатическийсок, богатыйпищеварительнымиферментами- трипсином,липазой, амилазойи др. , поступающейпо выводнымпротокам вдвенадцатиперстнуюкишку, где егоферменты участвуютв расщеплениибелков, жирови углеводовдо конечныхпродуктов. Вэндокриннойчасти синтезируетсячасть гормонов- инсулин, глюкагон,панкреатическийполипептид,принимающиеучастие в регуляцииуглеводного,белкового ижирового обменав тканях.
Эндокриннаячасть: железыв долькахпредставленыостровками,лежащими междуацинусами. Ониобычно имеютокруглую илиовальную форму,но наряду сэтим могутвстречатьсяостровки лентовиднойи звездчатойформы. Наибольшееих количестворасположенов хвостовойчасти железы.
Состоятостровки изэндокринныхинсулярныхклеток - инсулоцитов.Между ниминаходятсякровеносныекапиллярыфенестрированноготипа. Гормонывыделяемыеинсулярнымиклетками, сначалопопадают в этопространство,а затем черезстенку капилляровв кровь. В цитоплазмеумеренно развитагранулярнаяэндоплазматическаясеть: пластинчатыйкомплекс митохондрийи секреторныегранулы. Этигранулы неодинаковыв различныхклетках островков.Их пять основныхвидов: В-клетки(базальные),А-клетки (ацидофильные),Д-клетки (дендритические),Д1-клетки(аргирофильные)и РР-клетки.
В-клетки- основная массаостровков.Большая ихчасть лежитв центре, хорошосохраняютсяв воде, но полностьюрастворяютсяв спирте. Онипроявляютбазальныесвойства, окрашиваясьальдегид-фуксином.Гранулы около275 нм. Гранулысостоят изгормона синтезирующегосяв этих клетках.Он кристализуетсяпри наличиисолей цинка.В таком видеинсулин сохраняетсядолгое время.Эффект егогипогликемическогодействия: онспособствуетусвоению глюкозыкрови клеткамитканей. Принедостаткеинсулина глюкозав тканях снижается,а содержаниев крови резковозрастает,что приводитк СД.
А-клетки.В островкезанимаютпериферическоеположение.А-гранулы устойчивык спирту, норастворяютсяв воде. Окрашиваютсякислым фуксином,азоном в красныйцвет. Размерих 230 нм. Содержимоеотделено отмембраныузким светлымободком. В клеткегормон глюкагон.По действиюон являетсяантогонистоминсулина. Подего влияниемв тканях усиленноерасщепелениегликогена доглюкозы. В случаяхнедостаткаколичестваглюкозы в кровиможет снижаться.Инсулин и глюкагонстрого поддерживаютпостоянствосахара в кровии определяютсодержаниегликогена втканях (преждевсего в печени).
Д-клетки,их мало. Раположеныв периферии,бутылкообразнойформы. Гранулысреднего размера(325 нм), умереннойпрочности безсветлого ободка.Д-клетки секретируютгормон самостатин.Он задерживаетвыделениеинсулина иглюкагона Аи В-клеткамии подавляетсинтез ферментовацидознымиклеткамиподжелудочнойжелезы. В небольшомколичественаходятсяД1-клетки,мелкие (160 нм)агрофильныегранулы, прочныес узким светлымободком. Онвыделяет вазоактивныйинтерстициальныйполипептид,снижает кровянноедавление, стимулируетвыделение сокаи гормоновподжелудочнойжелезой.
РР-клетки- очень мало.Вырабатываютпанкреатическийполипептид,выделяет желудочныйи панкреатическийсок. Это полигональныеклетки с оченьмелкими зернамив цитоплазме(140 нм). Клеткинаходятся впериферииостровков, вобласти головкижелезы и внеостровков вэндокринныхотделах и протоках.
В долькахподжелудочнойжелезы естьтип секреторныхклеток - промежуточныеи ацидозно-инсулярныеклетки. Этосамостоятельныйтип клеток. Этогруппы в периостровковойзоны средиэкзокриннойпаренхимы. Вних находятсягранулы 2-х типов:зимогенные(ацидозныеклетки ) и мелкиеинсулярныеклетки (Елисеева,1983).
1.2.1. Биологическоедействие инсулина
Инсулин- это белковыйгормон, которыйсостоит изполипептидныхцепей А и В,соединенныхдисульфиднымимостиками. Онобразуетсяиз проинсулина,от которогопри этом отщепляетсятак называемыйС-пептид. Секрецияинсулина меняетсяпод влияниемизмененийсодержанияв крови глюкозы,аминокислот,а так же гормоновкишечника впериод всасыванияпищи. Инсулинобеспечиваетутилизациюглюкозы клеткамитканей, поддерживаяуровень ее вкрови в пределах3,0 - 6,0 ммоль/л (60 - 110 мг%).Содержаниеинсулина вкрови у здоровогочеловека составляетнатощак 0,4 - 0,8 нг/мл;С-пептида - 0,9-3,5нг/мл. ОпределениесодержанияС-пептида имеетзначение приоценке функцииостровковогоаппарата и длядифференцировкедиагностикиСД I и II типа. Секрециюинсулина стимулируютгастрин, секретин,холецистокинин,вазоактивныйинтестинальныйполипептид.Ингибиторомсекреции инсулинаи глюкагона,а также некоторыхгормонов ЖКТявляетсясоматостатин,образующийсяв дельта-клеткахподжелудочнойжелезы. В регуляциисекреции идействия инсулинаучаствуют такжесоматотропин,кортикостероиды,эстрогены,прогестины,паратгормон,которые влияютна реакциюпериферическихтканей, в частностичувствительностьрецепторовк инсулину(Сумароков,1993).
Инсулиносуществляетутилизацию,метаболизми “складирование”поступающихв организмпищевых веществ.Он также участвуетв процессахроста и дифференцировкетканей, проявляетанаболическиеи антикатаболическиесвойства вотношенииуглеводов,жиров и аминокислот.Снижение секрецииинсулина и егоконцентрациив крови приводитк мобилизацииэнергии из депо(печень, мышцы,жировая ткань)при одновременномуменьшениипотребленияпищи.
Утилизацияглюкозы осуществляетсяв печени, мышцахи жировой ткани,образованиеее происходитв основном впечени, откудаона поступаетв кровоток.Через 1-2 ч послееды вследствииабсорбцииглюкозы и другихвеществ в кишечникеконцентрацияих в кровиповышается,что стимулируетсинтез и высвобождениеинсулина, повышениеего уровня всыворотке кровидо 30-80 мЕд/мл. Создаютсяусловия длясинтеза гликогенав печени и мышцах,а жира - в жировыхдепо.
В состояниипокоя натощак(через 10-14 ч послеприема пищи)содержаниеинсулина вкрови снижаетсядо 10-17 мЕд/мл, вследствиечего инициируютсягликогенолизи глюконеогенез.Печень начинаетпродуцироватьи высвобождатьглюкозу соскоростью 2-3мг/ (кг мин-1)или 120-160 мг/(кг ч). Большая частьобразующейсяв печени глюкозыпроизводитсяв процессегликогенолизаи только 25% - впроцессеглюконеогенеза.Более 75% поступающейиз печени глюкозыутилизируетсяЦНС, форменнымиэлементамикрови, и дляэтого не требуетсяинсулин.
Печеньнаиболеечувствительнак действиюинсулина иизменениюуровня циркулирующейглюкозы. Угнетениеобразованияглюкозы в печенипроисходитпри количествеинсулина вкрови 30-50 мЕД/мл,а стимуляцияутилизацииглюкозы - при80-120 мЕД/мл.
Влияниеинсулина наобмен глюкозыв печени регулируетсяизменениемактивноститрех основныхферментов -гликогенсинтетазы,фосфорилазыи глюкокиназы.Инсулин повышаетактивностьгликогенсинтетазыи снижает активностьфосфорилазы,в результатечего создаютсяусловия длясинтеза гликогена.АктивностьфосфорилазыА (активнаяформа) снижаетсяпод действиеминсулина иглюкозы приучастии фосфатазы,которая и переводитфосфорилазуА в фосфорилазуВ (неактивнаяформа). ИнактивацияфосфорилазыА не толькоостанавливаетгликогенолиз,но и прекращаетингибирующеедействие фосфорилазыА на гликогенсинтетазу.Наряду с угнетениемгликогенолизаинсулин ингибируетглюконеогенез(образованиеглюкозы изнеуглеводныхкомпонентов).
Инсулинактивируетгликогенсинтетазуи фосфофруктокиназув жировой ткании мышцах. В мышцахобразуетсягликоген, а вжировой ткани- -глицерофосфати жирные кислоты,необходимыедля синтезатриглицеридов.Инсулин оказываетанаболическоедействие (синтезжирных кислот,образованиетриглицеридов)и антилиполитическое(угнетениераспада триглицеридови окисленияжирных кислот)действие.
Стимулированноеинсулиномусиления синтезажирных кислотпроисходитблагодаря тому,что при этомв цикле трикарбоновыхкислот образуетсяповышенноеколичествоцитрата и изоцитрата,активирующихлиполитическиепроцессы иацетил-СоА-карбоксилазу.Наряду с этиминсулин оказываети прямое действиена ацетил-СоА-карбоксилазу.
Инсулинтакже повышаетактивностьлипопротеиновойлипазы жировойткани, а онаспособствуетпереходу изкровяного руслаи накоплениюв периферическихжировых депотриглицеридов,необходимыхдля синтезажира. Одновременностимулируетсяпоглощениеглюкозы адипоцитами,использующимиее для образования-глицеролфосфатаи жирных кислот;-глицеролфосфатявляется обязательнымкомпонентом,участвующимв эстерификациижирных кислотв триглицериды.Уменьшаетсяобразованиекетоновых тел,скорость синтезакоторых зависитот поступленияжирных кислотв печень. В печенипроисходитих окислениедо ацетил-СоАс последующейконверсиейв кетоновыетела и снижениемутилизациипоследних напериферии,главным образомв мышечныхтканях. В присутствииже инсулинаотмечаетсчускорениепоглощенияи окислениякетоновых тел.
Инсулинстимулируетсинтез белка,что проявляетсяснижением вкрови уровняаминокислот,имеющих боковыецепи (изолейцин,валин), за счетих транспортачерез клеточнуюмембрану вмышечные ткани.Установлено,что инсулинувеличиваетнакопление8 из 20 природныхаминокислотв мышцах интактныхживотных (Ефимов,1983). Одновременноон ингибируеткатаболизмбелков. ОбменДНК и РНК такженаходится подконтролеминсулина.Стимулирующеедействие инсулинана синтез ДНКотмечаетсяв молочнойжелезе и фибробластах(Балаболкин,1994).
В целомнедостатокинсулинасопровождаетсяснижениемпроницаемостимембран клетокдля глюкозы,аминокислот,некоторыхионов, ослаблениемфосфорилированияи других обменныхпроцессов. Врезультатепроисходитмобилизациягликогена,жиров и белковв печени, скелетныхмышцах, жировойткани с усилениемнеоглюкогенезав печени. Этосопровождаетсязначительныминарушениямиуглеводного,а также другихвидов обмена,включая белковый,жировой, энергетическийс нарушениемфункций рядабиологическихсистем (Сумароков,1993).
1.3. Классификациясахарногодиабета
А. Клиническиеклассы
I. Сахарныйдиабет:
1. инсулинозависимыйсахарный диабет(ИЗСД) - I-тип ,
2. инсулинонезависимыйсахарный диабет(ИНСД) - II-тип:
а). улиц с нормальноймассой тела,
б). улиц с ожирением.
3. Сахарныйдиабет, связанныйс недостаткомпитания (СНДП);
II. Другиетипы диабета,связанные сопределеннымисостояниямии синдромами:
1. Заболеваниеподжелудочнойжелезы,
2. болезнигормональнойэтиологии,
3.состояниями,вызваннымиприемом лекарственныхсредств иливоздействиемхимическихвеществ,
4. аномалиямиинсулина илиего рецепторов,
5.определеннымигенетическимисиндромами,
6. смешаннымисостояниями.
III. Нарушеннаятолерантностьк глюкозе (НТГ):
1. у лицс нормальноймассой тела,
2. у лицс ожирением,
3. связанныес определеннымисостояниямии синдромами.
IV. Сахарныйдиабет беременных.
1.3.1.Инсулинзависимыйсахарный диабет
Соответствуетюношескомутипу диабета.Чаще страдаютдети и подростки.Этот тип характеризуетсяострым началом,инсулинопенией,склоннлстьюк частому развитиюкетоацидоза.Этот тип диабетаимеет генетическуюоснову. В сывороткеерови больныхчасто обнаруживаютантитела кклеткам островковЛангенгарса,у них частовозникают такиеосложнения,как макро- имикроангиопатии,нейропатиии др.
Для СДI типа характернаабсолютнаянедостаточночтьинсулина врезультатеразрушениябольшинства-клетокподжелудочнойжелезы. В развитииИЗСД придаютзначениенаследственнойпредрасположенности,вирусной инфекциии аутоиммуннымнарушениям.При этом заболеваниизначительночаще, чем впопуляции,встречаютсянекоторыеHLA-антигены.Предпологаюто наличии различныхгенов, которыеопределяютпредрасположенность-клетокподжелудочнойжелезы к повреждению,возможно, путемизменениясостоянияТ-клеточногозвена иммунитета.Наиболее вероятнымвнешним фактором,вызывающимразвитие СД,является вируснаяинфекция. НередкоCД I типа выявляютпосле эпидемическогопаротита, краснухи,инфекционногомононуклеоза,острого вирусногогепатита. Вируснаяинфекциясопровождаетсяразвитиеминсулита, т. е.инфильтрациейостровковЛангергансалимфоцитамии плазматическимиклетками споследующейдеструкциец-клеток.У 50-60% больных СДI типа обнаруживаютантитела к-клеткамподжелудочнойжелезы. Частотаобнаруженияаутоантителособенно великав первый годпосле началазаболевания,а затем постепенноснижается.Уздоровыхлюдей, больныхпанкреатитом,раком поджелудочнойжелезы антителак -клеткамвстречаютсякрайне редко(в 0,1 - 0,5% случаев).Не исключено,что стимуломдля образованияаутоантителявляется повреждение-клетокподжелудочнойжелезы привирусной инфекции.Определенноезначение впатогенезеИЗСД имеютнарушения нетолько гуморального,но и клеточногоиммунитета,в частностиповышениеактивностиТ-киллеров.
1.3.2.Инсулинонезависимыйсахарный диабет
Диабетвзрослых. Ончаще встречаетсяпосле 40 лет.Заболеваниепротекает снезначительнымиобменныминарушениями.Как правило,больные обходятсябез экзогенноговведения инсулина,и для компенсацииуглеводногообмена требуесясоответствующаядиетотерапияи введениесахароснижающихпрепаратов.При этом типедиабета редкопоявляютсясосудистыеосложнения.Он так же имеетгенетическуюоснову, котораяпроявляетсяболее отчетливо,чем при ИЗСД(семейные формы),и характеризуетсяаутосомно-доминантнымтипом наследования.У 60-90% больных,имеется ожирение.Антитнла кклеткам островковЛангергансав крови больныхпри этом типедиабета отсутствуют.
При СДII типа наблюдаетсяотносительнаянедостаточностьинсулина,обусловленнаяснижениемчувствительностик нему периферическихтканей. Секрецияинсулина -клеткамиподжелудочнойжелезы не изменена.Возможнымипричинами ИНСДсчитают уменьшениечисла рецепторовк инсулину ипострецепторноенарушениеобмена глюкозыв результатенедостаткавнутриклеточныхферментов.Резистентностьпериферическихтканей к инсулинуведет к повышениюсекреции инсулина- инсулинизмуи дальнейшемуснижению числарецепторов.Нарушенияобмена глюкозыобычно уменьшаютсяили полностьюисчезают приснижении массытела. В патогенезеСД II типа несомненнароль наследственнойпредрасположенности,хотя какие-либоопределенныеизменениясистемы HLA приэтом заболеваниине обнаружены.В то же времявирусная инфекцияи аутоиммунныенарушения неимеют значенияв развитииИНСД.
ПатогенезСД II типа у молодыхлюдей имеетнекоторыеособенности.Причиной развитиязаболеваниясчитают наследственнуюповышеннуючувствительностьк эндогенномуэнкефалину,который в нормеусиливаетсекрецию инсулина. При наличииповышеннойчувствительностик энкефалинунарушаетсяконтроль секрецииинсулина вответ на различныестимулы. Болеередкая формаСД II типа относительнолегкого теченияобусловленасекрециейаномальногоинсулина, которыйплохо связываетсяс рецепторами(Сумароков,1993).
Другиетипы СД встречаютсяпри различныхформах патологий,при которыхпроявлениядиабета необязательны.
Нарушеннаятолерантностьк глюкозе описываласькак химическийдиабет. Этосостояниехарактеризуетсянепостоянствомсимптомов, приэтом нарушениетолерантностик глюкозе нередкосамостоятельнонормализуется.
Нарушениетолерантностик глюкозеустанавливаютв тех случаях,когда уровеньглюкозы в кровинатощак ниже7,8 ммоль/л, а через2 часа послесахарной нагрузкион колеблетсяот 7,8 до 11,1 ммоль/л.
1.3.3. Диабетбеременных
В этугруппу включаютбольных, у кторыхнарушеннаятолерантностьк глюкозе впервыевыявляетсяво время беременности.Женщины,страдающиеСД до беременности,в эту группуне входят.
Особоевнимание следуетуделить достовернымклассам риска.Сюда включаютлица, у которыхнаблюдаетсянормальнаятолерантностьк глюкозе, нораньше у нихотмечаласьгипергликемияили нарушеннаятолерантностьк глюкозе. Относятженщин с диабетом,обнаруженнымво время беременности,у которых послеродов нормализоваласьтолерантностьк глюкозе. Вэту группувходят так жебольные СД иожирением, укторых нормализоваласьтолерантностьк углеводам.
Потенциальноенарушениетолерантностик глюкозе впредыдущихклассификацияхописывалиськак предиабет,потенциальныйдиабет. Сюдаотносят лиц,с нормальнойтолерантностьюк глюкозе, укоторых отмечаетсяповышенныйриск возникновениясахарногодиабета.
Повышенныйриск развитияИЗСД отмечаетсяу лиц, у которыхв сывороткекрови обнаруживаютсяантитела кклеткам островковподжелудочнойжелезы, у однояйцевыхблизнецов отродителей,больных ИЗСД.
Лицамис повышенномриском развитияИНЗД являютсяблизнецы, родителиих болеют этимзаболеванием,женщины, родившиеживого илимертвого ребенкас массой телаболее 4,5 кг.
Длясвоевременнойоценки прогнозабеременностиу больных СДразработанряд классификаций,в основу кторыхположено наличиефакторов, оказывающихнаиболее выраженноевлияние натечение и исходбеременностиу этих больных.
БольшоераспространениеполучилаклассификацияP. White (1946), согласнокоторой распределениебеременныхпо соответствующимклассам проводятв зависимостиот особенностейпрегестационноготечения диабета(потребностьв инсулине,нродолжительностьзаболеванияи возраст брольнойв момент еговыявления,наличие сосудистыхосложнений).В классификациипредложеннойI. Pedersen и L. Pedersen (1965), основноевнимание обращенона наличие“прогностическинеблагоприятныхпризнаков вовремя беременности- PBSP” (развитиепозднего токсикоза,острого пиелонефрита,прекомы илитяжелого кетоацидоза,отсутствиелечения).
1.4. Стадииразвития сахарногодиабета
В соответствиис рекомендациямиотечественныхи зарубежныхдиабетологовсчитаетсяцелесообразнымвыделение 3стадий развитияСД:
I. Предиабет.
Предиабет- это состояние,характеризующеесягенетическимпредрасположениемк заболеваниюСД, когда отсутствуетгипергликемияи не нарушенатолерантностьк глюкозе.Диагностироватьпредиабетудается понекотрым признакам(оба родителябольны диабетом,рождение крупногоплода, ангиопатия)(Ефимов и др.,1983).
Так жевыделяют двестадии развитияпредиабета:суспективныйпредиабет,когда никакиххарактерныхдля СД отклоненийот нормы неотмечаетсяи предиабетс наличием уженекоторыхобменных исосудистыхнарушений приотсутствииНТГ.
II. Скрытыйили латентный.
ХарктеризуетсяотсутствиемсвойственныхСД симптомов,но уже с НТГ,которая можетусиливатьсяв условияхнагрузки, напримерпри тяжелыхинфекционныхзаболеваниях,беременностии др. При этойформе диабетамогут такжебыть парадиабетическиесимптомы, такие,как кровоточивостьдесен, парадонтоз,импотенция,грибковыепоражения кожи,зуд и сухостькожи и наружныхполовых органов,длительноенезаживлениеран, а такжемогут бытьнекоторыедиабетическиепроявления:ангиопатиинижних конечностей,ретинопатии,нефропатияили нейропатияв форме периферическихполиневритов(Баранов, 1983; Ефимов,1988).
Такжеэтот тип характеризуетсяснижениемчувствительноститканей к инсулину(Ярошевский,Соколоверова,1975), повышениемуровня инсулинав крови. Такпри предиабетеэтот уровеньможет превышатьнормальныйв 10 раз (Баранови др., 1983)
III. Манифестныйили явный диабет.
Характеризуетсяпроявлениемосновных егоклиническихпризнаков ивыделяют: компенсированныйявный диабети некомпенсированныйявный диабет.В том числе ,некомпенсированныйСД по тяжеститечения подразделяютна:
а). Легкойстепени.
К этойстепени относятсяте формы заболевания,при которыхнет и не былокетоза, а уровеньсахара в кровинатощак, непревышающий7,7 ммоль/л, удаетсяснизить донормы с помощьюдиетическихмероприятий.
б). Среднейстепени.
Гипергликемиянатощак непревышает 12,1ммоль/л, кетозотсутствуетили может бытьустранен спомощью диеты,но для достижениянормогликемийнеобходимоназначитьинсулин и пероральнопрепараты,снижающиеуровень сахара.
в).Тяжелойстепени.
Относятте формы заболевания,при которыхгипергликемиянатощак превышает12,1 ммоль/л, отмечаетсясклонностьк ацидозу, частонаблюдаетсялабильноетечение заболеванияи такие осложнения,как диабетическаяретинопатияи интеркапиллярныйгломерулосклероз.Обязательнымкомпонентомлечения являетсяинсулин.
1.5. Особенноститечения беременности,родов и послеродовогопериода присахарном диабете
То, чтобеременность,роды и послеродовыйпериод оказываютвыраженноевлияние натечение СД,было известноеще в прошломстолетии. Так,Graefe (1898), отмечаетособую склонностьбеременныхк развитиюкетоацидозаи диабетическойкомы. Согласноего наблюдениям,обмен веществу больных послеродов улучшается,но затем черезнепродолжительныйпериод вновьухудшается.Полученныеданные позволилиприйти к заключениюо значительноболее лабильномтечении обменныхпроцессов убольных СД вовремя беременности,повышеннойсклонностиэтих женщинк развитиюгрозных осложнений.
Е. П.Романова (1963) наоснованиитщательногоизучения данныхлитературыи исследованияособенностейобменных процессову беременных,больных СД,можноусловноразделить натри периода.
Первыйпериод (приспособление)продолжаетсядо 16-й неделибеременности.Он характеризуетсяулучшениемтолерантностиорганизма куглеводам иснижениемпотребностив инсулине (до30%), эти измененияусугубляютсяболее выраженнойпотерей углеводов(токсикоз первойполовиныбеременности)и усиленнымрасходом ихв эмбриональномпериоде.
Снижениепотребностив инсулине вI триместребеременностинаблюдали Д.Е. Янкелевич(1968) и др. Противоположнойточки зренияпридерживаютсяЕ. П. Камышеваи М. Т. Кузнецова(1969), которые наблюдалиповышеннуюпотребностьв инсулине спервых днейбеременности.
Второйпериод: продолжаетсяприблизительнос 16-й по 28-ю неделюбеременности.В это время,течение подвлиянием активациигипофизарно-надпочечниковыхи плацентарныхгормоновстабилизируетсяна уровне,характерномдля более высокойпотребностиорганизма винсулине. Большинствоисследователей(Кулиева И. Г.,1956; Романова Е.П., 1963; Второва В.Г., 1965; Агапова Е.Н. и др.) отмечалисо второй половиныбеременностиухудшениетечения заболевания,что характеризовалосьувеличениемпотребностиорганизма винсулине, появлениемтипичных жалоб,повышеннойсклонностьюк ацидозу. Ухудшениетечения, связанос активациейконтринсулярногодействия плаценты.Е. П. Романова(1963) отмечает вэтот периодбеременностиналичие кетоацидоза,а при несвоевременномустановлениидиагноза иотсутствииадекватноголечения - развитиепрекоматозныхи коматозныхсостояний. Убеременныхразвитие кетоацидозаначинаетсяпри низкомуровне гликемии,чем вне беременности.В связи с болееранней диагностикойи лечениемдиабета беременныхгрозные осложнения,в настоящеевремя встречаютсясравнительноредко.
Третийпериод: начинаетсяпосле 28 недельбеременности.Для него характерны:увеличивающаясяпотребностьв инсулине,повышеннаясклонностьк ацидозу, снижениетолерантностик углеводам.Однако, к концубеременностинаблюдаетсяснижение потребностиорганизма винсулине, чтопри стабильнойдозе вводимогоинсулина можетпривести кпоявлениюгипогликемии,которая довольнолегко переноситсясамими беременными,но может значительноухудшить состояниеплода. Этообъясняетсяуменьшениемсинтеза контрисулярныхгормонов плацентой,что может наблюдатьсяпри увеличенииплацентарнойнедостаточности.Значительноеснижение потребностиорганизмабеременныхв инсулинеследует рассматриватькак прогностическинеблагоприятныйсимптом (ПедеринЕ., 1979).
Второеобъяснениеэтому явлениюбыло дано С. Г.Генесом (1951). Авторрасцениваетувеличениетолерантностиорганизма куглеводам какрезультатгиперактивностиинсулярногоаппарата плода.Отмеченноев исследованияхЕ. П. Романовой(1963) заметноеухудшениетечения диабетау беременныхпосле антенатальнойгибели плодаможно рассматриватькак подтверждениезависимостиуровня гликемииматери от активностиинсулярногоаппарата плода.
Наблюдаемоев родах повышениепродукцииадаптивныхконтринсулярныхгормонов, реактивновозникающийна родовойстресс, способствуетухудшениютечения диабета,в связи с чему ряда роженицповышаетсяуровень гликемии,возникаетопастностьразвития ацидоза.Онако усиленноемышечное напряжениероженицы ичасто наблюдающейсяотказ от пищиво время родовоказываютпротивоположноедействие, вследствиичего возможноразвитиегипогликемическогосостояния.
Сразупосле родов,толерантностьорганизма куглеводам резкоповышается,в связи с чемнеобходимоуменьшить дозывводимогоинсулина (ГрязноваИ. М. и др., 1985). В периодлактации потребностьв инсулине нижечем вне беременности.
За последниедесятилетияв связи с эффективностьюинсулинотерапиии применениемрациональнойфизиологическойдиеты у большинствабольных СДженщин нормализоваласьрепродуктивнаяфункция, и улучшилсяпрогноз СД дляматери. Смертностьбеременныхи рожениц, больныхСД, достигшаявначале столетия50% и выше, в настоящеевремя снизиласьдо 0,2-0,7%. Это привелок значительномуувеличениючастоты беременностии родов у больныхСД и расширениюпоказаний ксохранениюбеременностиу этой категориибольных. Учитываяосложненноетечение беременностии родов приэтомзаболеваниии наличиеопределеннойгенетическойпредрасположенностик нему, считаютограничиватьрепродуктивнуюфункцию больныхСД. Для этого,рекомендуютшире применятьконтрацепциюи стерилизациюне только помедицинскимпоказаниям,но и по желаниюбольной, особенноу рожениц старше35 лет, а такжепосле рождениявторого ребенкаили после второйоперации кесаревасечения.
Частотаи тяжесть раннихтоксикозовбеременныхне отличаетсяот здоровыхженщин. Легкиеформы токсикозовпервой половиныбеременностизатрудняютконтроль затечением диабета,повышая приэтом выраженнуюсклонностьорганизма кацидозу. Втораяполовина беременности- поздние токсикозы,многоводие,преждевременныероды, инфекции.При тяжелыхформах токсикоза- ухудшаетсяисход беременностии родов дляматери и плода.Поздние токсикозытаят в себе двеосновные опасности:
1). Увеличениетяжести токсикозови возможностьпри этом летальногоисхода длябольной;
2). Развитиепосле родовдиабетическойнефропатии.
Частотапоздних токсикозов41% у больныхдиабетом менее10 лет, и 63,3% беременныхСД свыше 20 лет.Влияет на частотупоздних токсикозови возраст женщинпри его обнаружении.Характернопри этом в организмематери - гормонально-обменныеи сосудистыенарушения. Поданным С. В. Уголева(1982), у беременныхзаболевшихв раннем возрасте(2-5 лет), нефропатиянаблюдаетсягораздо чаще,чем у беременныхс позднимзаболеванием.Отмечают частоесочетаниемноговодияс токсикозомвторой половиныбеременности.Предрасположенностьк многоводиюпри СД являетсярезультатполиурии плода,в ответ на избыточноеснабжение егоглюкозой.
Исследуявлияние повышенногосодержанияоколоплодныхвод, А. А. Кадыроваи др. (1980) наблюдалипри многоводиислабость родовыхсил и гипотониюматки, и можетзатруднитькровообращениеи дыхание беременных,вызвать перинатальнуюсмерть (в основномза счет внутриутробнойгибели плода)- объясняетсяишемией плацентывследствииее сдавления- большим количествомоколоплодныхвод. Пиелонефритыу больных СДчасто наслаиваютсяна ту или инуюформу сосудистойпатологии,симулируютнефропатиюбеременныхи ухудшаютфункцию почек.
Многиеисследователиотмечают вовторой половинебеременности- самопроизвольноепрерывание,связано этосо склерозомсосудов малоготаза, ведущимк нарушениюпитания плода.Необходимостьдосрочно приступитьк родоразрешениюбольных СД,является дородовоеизлитие околоплодныхвод (Осташевская,1980).
К началупоявлениясхваток у данныхбольных можнонередко наблюдатьотсутствиебиологическойготовностиорганизма кродам. (Кошелева,1980).
Такимобразом, анализтечения беременностии родов у больныхСД выявил рядрезервов, которыеулучшают прогнозматери и ееребенка:
Тщательнаякомпенсациядиабета у беременныхс прегестационнымдиабетом ввозможно болееранние срокибеременности;
Своевременноевыявление илечение у беременныхгестационногодиабета;
Тщательноенаблюдениеза состояниемматки во второйполовинебеременности,профилактикеи лечениепреждевременногопрерываниябеременности;
Своевременноепроведениеабдоминальногородоразрешенияпри достаточнойзрелости плодаи выявлениив родах различныхосложнений.
1.6. Осложнениясахарногодиабета
Следствиемнедостаткав организмеинсулина являетсянарушениеутилизациитканями глюкозыи выраженноеувеличениекетогенезав печени, врезультатечего в кровизначительноповышаетсясодержаниеглюкозы инакапливаютсяацетон, ацетоуксуснаяи -оксимасляннаякислоты.
Симптомаминарастающегокетоацидоза- прекоматозногосостояния -является жажда,рвота, сонливость,анемия, запахацетона в выдыхаемомвоздухе. В этойстадии заболеваниясознание убольных сохранено,хотя иногдамогут наблюдатьсяначальныенарушенияпсихики. Прогрессированиектоацидозапостепенноприводит кзначительномуобезвоживаниюорганизма ипотере электролитов,что обуславливаетнарастаниесердечно-сосудистойи почечнойнедостаточности,а также развитиекоматозногосостояния.Кетонемическаякома характеризуетсяобезвоживаниеморганизма,олигурией,снижениемтургора кожии упругостиглазных яблок,снижениемсухожильныхрефлексов,частым пульсом,слабостьюнаполнения,падениемартериальногодавления, глубокимшумным дыханиемтипа Куссмауля,потерей сознанияи коллапсом.Иногда отмечаютсяразличные болив животе иболезненностьпечени припальпации, чтоможет служитьпричиной установленияошибочногодиагноза -перитонита.При лабораторномисследованиивыявляют выраженнуюгипергликемиюи гипреркетонемию,высокое содержаниеглюкозы и ацетонав моче, метаболическийацидоз, повышениеосмолярностикрови, выраженнуюазотемию,гипокалиемиюи гипонатриемию.
Болеегрозное осложнениенекетонемическаягиперосмолярнаякома, характеризуетсярезкой гипергликемией,гиперосмолярностьюи дегидратациейпри отсутствииацетонуриии нормальномили слегкаповышенномсодержаниикетоновых телв крови. Клиническаякартина отличаетсяот проявленийкетонемическойкомы отсутствиемзапаха ацетонав выдыхаемомвоздухе, нарушенийдыхания типаКуссмауля,наличием выраженногопсихомоторноговозбуждения.
Прилаборатономисследованиивыявляю оченьвысокую гипергликемиюи глюкозурию.Содержаниекетоновых телне увеличено,ацетон в мочеотсутствует.Гипернатриемия,увеличениесодержаниямочевины вкрови, повышениеосмолярностикрови.
Гипогликемическоесостояние -наблюдаетсяпри передозировкеинсулина, повышениечувствительностибольных к инсулинуили погрешностьв диете (отсутствиепоступленияв организмуглеводов кмоменту максимальногодействия инсулина)приводит куменьшениюсодержаниясахара в крови.Клинически:бледность,беспокойство,чувство страха,слабость, ощущениеголода, потливость,тремор конечностей,онемение кончикаязыка, учащениепульса. Далеенарушаетсякоординациядвижений, появляютсясмазанностьречи, психомоторноевозбуждение,судороги, помутнениесознания, тоестьразвиваетсякоматозноесостояние. Этосостояние, какправило, в течниикорткого промежуткавремени. У некоторыхразвиваетсятак быстро, чтони сама больная,ни окружающиене замечаютранних симптомов,и потеря сознаниявнезапная.
Диабетическиемикроангиопатии.Это генерализованныеизменения вбазальныхмембранахмелких сосудовглазного дна,почек, кожи,мышц, нервов,ЖКТ и другихорганов. Клиническимипроявлениямиэтого заболеванияявляютсядиабетическаяретинопатияи диабетическийгломерулосклероз.
Различаютнесколькостадий. Вначале- микроаневризм,расширениевен сетчатки,образованиеэксудатов,далее кровоизлияние,снижение зрения.Наиболее тяжелой,необратимойявляетсяпролиферативнаяретинопатия,приводит котслойке сетчаткиглаза и слепоте.Клинически:диабетическийгломерулосклероз,является протеинурия,затем отеки,гипопротеинемия,гипертензия,почечнаянедостаточность,уремия. Основноймерой профилактикиявляется полноценнаякомпенсациясахарногодиабета.
Во времябеременностичасто отмечаетсяпрогрессированиедиабетическойретинопатии,а на фоне диабетическогогломерулосклероза- тяжелые формыпозднего токсикоза,возникаетнеобходимостьпрерыватьбеременность.Условием ведениябеременностиявляется постоянноеофтальмологическоенаблюдениеи тщательноеисследованиефункции почекс дополнительнымиметодамиисследования.
По даннымГ. А. Амнуэль(1977), у 5 из 51 женщину кторых родыпроведенычерзестественногопути, течениераннего послеродовогопериода осложнилоськровотечением.
Анализируяхарактер ичастоту осложненийродового актав зависимостиот тяжестизаболеванияи времениеговыявления,мы установили,что такие осложнения,как слабостьродовой деятельностии затрудненноеизвлечениеплечевого поясаплода, наиболеечасто наблюдалисьу рожениц сИЗСД, в основеэтих осложненийлежит недостаточностьэнергетическихрезервов убольных ИЗСД,их быстраяистощаемость.Рождение крупныхдетей у вновьвыявленныхИНСД.
1.7. Лечениесахарногодиабета
ЛечениеСД являетсяне менее сложнойзадачей, чемтерапия другихэндокринныхзаболеванийили нарушенийобмена веществ.Выбор тактикилечения зависитот типа диабета,клиническоготечения, стадииразвития болезнии др. Благодаряправильнойтерапии диабетамы не толькопродлеваемжизнь больному,но и задерживаемили предупреждаемразвитие позднихосложненийдиабета.
Он, вопределенномсмысле, неизлечимоезаболевание,поэтому успехи эффективностьтерапии зависятне только отспособностиврача своевременнодиагностироватьболезнь и правильнорекомендоватьлечение, но иот тех взаимоотношений,которые установилисьмежду врачоми больным, и отспособностибольного правильноосмыслитьсостояниесвоего здоровьяи выполнитьназначенияврача.
Больнойотказываетсяот привычек(курения, алкоголя,,обильной пищии др.) Особоезначениепридаетсяобучению больныхвводить самостоятельноинсулин. Больнойдолжен:
- соблюдатьдиету;
- проводитьсамоконтрольза лечением;ъ
- уметьрасчитатьнеобходимуюкалорийность;
- освоитьнавыки определенияглюкозуриии гликемии(диагностическимиполосками).
Задача:достижениекомпенсацииСД по показателямне только углеводногои жировогообмена. Принциплечения: нормализациянарушенногообмена веществ,а критерием- компенсациянарушенийобмена служатаглюкозурияи нормализациясодержанияглюкозы в сывороткекрови в течениисуток. ТерапияСД комплекснаяи включает всебя несколькокомпонентов:
Диету;
Применениелекарственныхсредств, взависимостиот характерадиабета (инсулинотерапия- I тип и пероральныеантидиабетическиепрепараты приII типе);
Дозированнуюфизическуюнагрузку;
Обучениебольногосамоконтролю;
Профилактикуи лечение позднихосложненийСД.
II. методыисследований
2.1. Определениеистинной глюкозыв периферическойкрови натощак
Поданным Всемирнойорганизацииздравоохранения (Женева, 1985) нормальныйуровень глюкозынатощак в цельнойвенозной икапиллярнойкрови у лиц молодого возрастасоставляет 3,5-5,7 ммоль/л (60-110 мг/дл),у лиц старше50 лет - 4,4 -6,2 ммоль/л(80 -110 мг/дл). В пределахэтих колебанийналичие нарушенийтолерантностик глюкозе исахарногодиабета маловероятно.Нормальныйуровень глюкозынатощак в плазмеу лиц молодоговозраста - до6,0 ммоль/л (110 мг/дл),у лиц старше50 лет - до 6,6 ммоль/л(120 мг/дл), повышениеуровня глюкозыу молодых лицв венозной икапиллярнойкрови до 7,0 ммоль/л(125 мг/дл), а в плазмедо 7,2 ммоль/л (130мг\дл) и у лицстарше 50 летсоответственнов венозной икапиллярнойкрови до 7,2 ммоль/л(130 мг/дл), а в плазмедо 7,8 ммоль/л (140мг/дл) свидетельствуето нарушениитолерантностик глюкозе. Наличиесахарногодиабета в пределахданных колебанийсомнительно.При однократномопределенииконцентрацииглюкозы у молодыхлиц в цельнойвенозной иартериальнойкрови выше 7,0ммоль/л (125 мг/дл),а в плазме выше7,2 ммоль/л (130 мг/дл),у лиц старше50 лет в цельнойвенозной икапиллярнойкрови выше 7,2ммоль/л (130 мг/дл),в плазме более7,8 ммоль/л (больше140мг) являетсядостовернымпризнакомдиабета.
Определениеуровня глюкозы в крови используетсяне только длядиагностики,но также дляоценки эффективностилечения и компенсациисахарногодиабета. Сахарныйдиабет I типа(ИЗСД) считается компенсированным,если уровеньглюкозы натощак и в дневныхколебанияхне превышает10 ммоль/л. Критериикомпенсациидиабета II типа(ИНСД) болеестрогие: содержаниеглюкозы в кровинатощак недолжно превышать 6 ммоль/л, а вдневных колебаниях8,25 ммоль/л. Приподозрении,основанномна аналитическихданных, или приотнесениипациента покаким-либопризнакам кгруппе риска,однократноеопределениепри отрицательномрезультате не исключаетвозможностизаболевания.
Не редкии ложноположительныерезультаты.Для подтверждениядиагноза диабетау больного, неимеющего симптомовзаболевания,желательно,чтобы поменьшеймере один издополнительныхтестов далрезультат,указывающийна наличиедиабета. Еслирезультатостается неясным,проводят пробус нагрузкойглюкозой.
2.2. Определениеглюкозы в моче
Приповышенииуровня глюкозы в крови выше10,0 ммоль/л (180мг/дл)глюкоза обнаруживаетсяв моче, что вместес гипергликемией является критериемявного сахарнгодиабета. С возрастомпочечный порогдля глюкозыповышается.У лиц старше50 лет глюкоза в моче появляется при ее уровнесвыше 12,0 ммоль/л(216 мг/дл). Дополнительное,но также весьмаценное значениев диагностике имеет определениеколичестваглюкозы в суточноймоче и в отдельныхее порциях(суточныйглюкозурическийпрофиль).
Отрицательный результат исследованиямочи на сахар,тем более вотдельныхпорциях мочибез соответственнойнагрузки углеводами,не позволяет исключитьдиабет. Этосвязано с темчто, тесныевзаимоотношения между почечнымпорогом дляглюкозы и состояниемсосудистойсистемы у взрослыхбольных диабетомхарактеризуетсяотсутствиемглюкозуриидаже при наличии гипергликемии.Аглюкозурия еще не обозначаетотсутствиедиабета, аположительнаяреакция - егоналичие.
У больных с установленнымдиагнозомсахарногодиабета определениеглюкозуриипроводят сцелью оценки эффективностилечения и вкачестведополнительногокритерия компенсации,для чего необходимовысчитыватьсуточную глюкозуриюв отдельныхпорциях мочи по формулеглюкозурия(r) = объем мочи(л)х содержаниеглюкозы в моче(r/л). Уменьшениесуточной глюкозуриисвидетельствует об эффективностилечебных мероприятий.Критериемкомпенсациисахарногодиабета II типасчитаетсядостижениеаглюкозурии.При сахарномдиабете I типа допускаетсяпотеря с мочой20 - 30 г глюкозы засутки. Следуетотметить, что у больных сахарнымдиабетом можетзначительноизменитьсяпочечный порог для глюкозы,что затрудняет использованиеданных критериев.
В целяхвыбора правильногорежима введенияпротиводиабетическихпрепаратовцелесообразноопределятьсодержаниеглюкозы в трехпорциях мочи.
2.3. Пероральныетесты, используемыедля определениятолерантностик глюкозе (ТТГ)
Эффективнымметодом выявленияскрытых нарушенийуглеводногообмена, являетсятест толерантностик глюкозе (ТТГ),с помощью котороговыявляютсяне только скрытые и явные формысахарногодиабета, но исомнительныерезультаты.В процессединамическогонаблюденияза лицами спониженнойтолрантностьюк глюкозе (имеющиесомнительныерезультатыТТГ) регистрируетсявысокая частотаскрытой илиявной формысахарногодиабета.
ТТГпроводитьсядля установлениядиагноза у:
1) лицс эпизодическойили подтвержденнойглюкозуриейбез клиническихсимптомовдиабета (полиурия)и имеющих нормальныеуровни глюкозыв крови натощаки после приемапищи;
2) пациентовс симптомами диабета, нобез глюкозурии и с нормальнымуровнем содержанияглюкозы в крови;
3) лиц,имеющих устойчивуюсемейнуюпредрасположенностьк диабету, ноне имеющихявного диабета;
4) больныхс глюкозуриейна фоне беременности,тиреотоксикоза,заболеванийпечени и/или инфекции;
5) женщин,родивших крупныхдетей (4 кг) илилиц, имеющихбольшой веспри рождении;
6) больныхнейропатиейи ретинопатиейне ясногопроисхождения.
Дляпроведенияпробы, по крайнеймере в течении3 предшествующихдней, долженполучать спищей не менее250г углеводовв день. За тридня до проведенияпробы необходимоотменить лекарства.применениекоторых можетповлиять нарезультат(салицилаты,оральныеконтрацептивы,тиазиды, кортикостероиды,эстрогены,никотиновуюкислоту,фенотиазин,литий, метаперон,витамин С идр.), наканунеисследованиянедопустимоупотреблениеалкоголя. Тестпротивопоказандля перенесшихв недавнемвремени операцию,инфаркт миокарда,роды и у лиц ссодержаниемглюкозы в крови,взятой натощак,более 11,1 ммоль/л(200 мг/дл).
Тестпроводиться утром натощяк(толерантностьк глюкозе изменяетсяв течении суток)после 10 -14 часовогоголодания ( ноне более 16 часовдо проведенияисследования).Во время проведенияисследованиязапрещаетсяупотреблениекаких-либожидкостей,кроме воды,нельзя есть,курить, желательно,чтобы испытуемыйлежал или спокойносидел (при проведениипробы возможнопоявлениеслабости, ощущениеобморока, повышенногопотоотделения,в этом случаеисследованиеприостанавливается).
Выявлениебольных примассовыхобследованияхв значительнойстепени опираетсяна результатыТТГ, но по организационнымпричинам егопроводят внесколькоупрощенномвиде, уменьшаяколичествопроб (при активномвыявлениибольных можноограничитьсяисследованиемкрови толькочерез 2 часапосле нагрузки).Многие исследователисчитают наиболееинформативнымуровень гипергликемиичерез 1 час посленагрузки.
Дляопределенияуровня глюкозыу обследуемогоберется капиллярнаякровь натощак,после чего онпринимаетперорально75 г глюкозы встакане теплогочая. Доза длядетей - 1,75 г/кгмассы тела, ноне более 75 г. Через60 и 120 мин проводятопределениеуровня гликемии.У здоровых лицсодержаниеглюкозы: натощакниже 5,55 ммоль/л,через 60 мин - ниже8,88, через 120 мин -ниже 6,66 ммоль/л.
Возрастпредставляетсобой один изнаиболее важныхфакторов, влияющихна результатыглюкозотолерантноготеста. У лиц ввозрасте старше50 лет прогрессивноповышаютсяпоказателитеста на 1-ом и2-ом часу. С учетомэтого критериипробы приведеныв табл. 3.5.
Дляполучениядополнительнойинформациио состоянииуглеводногообмена вычисляютдва показателя;гипергликемическийи гипогликемическийкоэффициенты.Гипергликемическийкоэффициент определяетсякак отношениесодержанияглюкозы через60 мин (наибольшаявеличина) к ееуровню натощак.В норме он недолжен превышать1,7. Гипогликемическийкоэффициент- это отношениесодержанияглюкозы в крови через 2 ч посленагрузки куровню натощак(в норме - менее1, 3). В том случае,если у больногоне выявляетсянарушенийтолерантностик глюкозе, новеличина одногоили обоих коэффициентовпревышаетнормальныевеличины, криваянагрузки глюкозойтрактуется как “сомнительная”.
Повышеннаятолерантность(тощаковаягипогликемия,уплощенныйпик глюкозыв крови) наблюдается при следующихсостояниях:
а) малаяскорость абсорбциииз кишечника- гипофункция надпочечников:гипопитуитаризмс вторичнойгипофункциейнадпочечников;заболеваниекишечника, втом числе стеаторея,СПРУ, туберкулезныйэнтерит, болезньУипла; гипотиреоз;
б) избыточнаясекреция инсулина- гиперплазия,аденома илирак панкреатическихостровков (приэтом можетотмечатьсясильно выраженнаягипогликемия).
Пониженнаятолерантность:а) повышеннаяскорость абсорбциииз кишечника- избыточныйприем глюкозыс пищей, гипертиреоз,состояния послегастроэктомии,гастроэнтеростомиии ваготомии,язва двенадцатиперстнойкишки;
б) повышенныйгликогенолизи глюконеогенез- гипертиреоз,гиперфункциянадпочечников,связанная сэмоциональнымвозбуждениемили феохромацитомой;токсемия, связаннаяс инфекциями;беременность;
в) невозможностьобразованиягликогена извведеннойглюкозы - пораженияпечени, гликогенозы;
г) неспособностьтканей утилизироватьглюкозу - предиабет,сахарный диабет,стероидныйдиабет, травмаголовы и внутричерепныепроцессы, связанныес поражениемили сдавлениемгипоталамическойобласти (приэтих состояниях уровень сахарав крови становитсянеобычайновысоким, остаетсяповышенными медленноснижается дотощаковогоуровня).
Таблица1
ХарактеристикаТТГ у здоровыхи больных СД
в зависимостиот возраста
| Лицадо 50 лет через60 мин. | Лицадо 50 лет через120 мин. | |
Нормальный | до 8,8ммоль/л (158мг/дл) | до 6,6ммоль/л (120мг/дл) |
Сомнительный | 8,8-9,9 ммоль/л (158-180мг/дл) | 6,6-7,7 ммоль/л (120-140мг/дл) |
Диабетический | > 9,9 ммоль/л (180мг/дл) | > 7,7 ммоль/л (140мг/дл) |
| лицапосле 50 лет через60 мин. | лицапосле 50 лет через120 мин. | |
Нормальный | 9,8 ммоль/л (176мг/дл) | 7,7 ммоль/л (140мг/дл |
Сомнительный | до 11ммоль/л (198мг/дл) | до 8,8ммоль/л (до158 мг/дл) |
Диабетический | > 11 ммоль/л (198мг/дл) | > 8,8 - 11,0ммоль/л (158-198 мг/дл) |
2.4. Внутривенныйтест толерантностик глюкозе (ВТТГ)
Внутривенный глюкозотолерантныйтест применяетсяменее широко,чем пероральный,но может иметьпреимуществау лиц, нагрузкаглюкозой укоторых вызываеттошноту илиони страдаютжелудочно -ккишечнымизаболеваниямис нарушениемпроцессоввсасыванияили послегастроэктомии.После взятиякрови для определенияуровня глюкозынатощак испытуемомувнутривенновводят 25% стерильныйраствор глюкозыиз расчета 0,5г/кг веса в течении5 минут.
Затемкаждые 10 мин.в течении часаопределяютсодержаниеглюкозы в крови.Результатыоткладываютсяв полулогарифмическойсистеме координат;зависимостьдесятичногологарифма содержанияглюкозы (осьординат) вовремени (мин)после инъекции(ось абцисс).
Определяютвремя, необходимоедля снижениявдвое уровняглюкозы в крови,определенногочерез 10 мин. послевливания ( t 1\2)и расчитывают коэффициентассимиляцииглюкозы (К) ;
К= 70 / t 1/2,
К - показываетна сколькопроцентовпадает содержаниесахара в кровиза 1 мин. В нормезначение Кравно или выше1,2-1,3 при диабете- около 1,0.
Пероральныйприем глюкозыв сравнении с внутривеннымвведением -относительноболее сильныйстимуляторинсулиновойсекреции всвязи с потенцирующимдействиемрефлекторногораздражения и повышениемвыделения энтерогормонов.Пероральная нагрузочнаяпроба с глюкозойболее физиологична.Тест с внутривеннымвведениемхорошо воспроизводитсяпри точнойдозировкеглюкозы.
2.5. Кортизон(преднизолон)глюкозотолерантныйтест
Тестспособствуетвыявлению болеескрытых нарушенийуглеводногообмена вследствиистимуляциикортизоном(преднизолоном)процессовглюконеогенезаи подавленияглюкогенеза,что в сочетаниис нагрузкойглюкозой приводитк более значительномуповышениюуровня глюкозыв крови в условияхфункциональнойнеполноценности бета-клеточногоаппаратаподжелудочнойжелезы. Показаниемдля проведения КПГТ служатсомнительныеданные стандартногоглюкозотолерантноготеста и наличиенаследственнойпредрасположенностик сахарномудиабету. Методикапроведениясоответствует стандартномуглюкозотолерантномутесту за исключением предварительногопероральноговведения 50 мгкортизона (10мг преднизолона)двукратно за8,5 и 2 ч до нагрузкиглюкозой. Пробыкрови исследуютнаощак, и через1 и 2 ч после нагрузкиглюкозой.Обследуемым,масса телакоторых превышает 72,5 кг, дозу преднизолонаувеличивают до 12,5 мг. Подъемуровня глюкозыв крови через1 ч выше 11,1ммоль/л(200мг/дл ) и через2 ч - выше 7,77 ммоль/л(140 мг/дл) указываетна снижениетолерантностик клюкозе - признаклатентногодиабета. Такиебольные нуждаютсяв дальнейшемнаблюдениии обследовании.
2.6. Инсулиновыйтест
После12 ч голоданиявнутривенновводят инсулин(свободный отглюкогона) вдозе 0,1 ЕД на кгмассы тела (приожиданиисверхчувствительности- 0,03-0,05 ЕД/кг). Пробыкрови берутнатощак и черезравные интервалыв течении 120 мин.Заблаговременноготовят систему для быстроговведения глюкозы(при необходимости).
В нормесодержаниеглюкозы максимальнопадает через15-20 мин, достигая50-60 % тощаковогоуровня, а через90-120 мин. восстонавливаетсядо исходногозначения. Менеевыраженноепадение на 3-ймин. свидетельствуето пониженнойчувствительностик инсулину(можно наблюдатьу взрослых,страдающихсахарным диабетом,а также приакромегалиии синдромеКушинга), болеебыстрое и глубокое- о повышеннойчувствительности(характернопри пангипопитуитаризмеи адренокортикальнойнедостаточности- болезни Аддисона).
2.7. Определениеиммунореактивногоинсулина (ИРИ)
Инсулин- гормон, вырабатываемыйбета-клеткамиостровковЛангергансаподжелудочнойжелезы, - участвуетв регуляцииметаболизмауглеводов иподдержаниипостоянногоуровня глюкозыв крови. Степеньсекреции инсулинаопределетсяпрежде всего уровнем глюкозыв крови и зависитот состоянияэндокриннойсистемы, вегетативной нервной системыи питания.
ИсследованиеИРИ позволяетсудить о секрецииэндокринногоинсулина толькоу больных, неполучающихпрепаратовинсулина и неполучавшихих ранее, посколькук экзогенномуинсулину образуютсяантитела, искажающиерезультатопределения.
НормальноесодержаниеИРИ в сывороткекрови натощаксоставляет6-24 мМЕ/л (в зависимостиот используемойтест-системы,цифры могутбыть иными).Величина соотношенияинсулин\глюкозапри уровнеглюкозы в плазме
Определениеинсулина применяетсядля для подтверждениядиагноза сахарногодиабета у людейс пограничныминарушениямиГТТ. Сахарныйдиабет I типахарактеризуетсяпониженным,а II типа - нормальнымили повышеннымбазальнымуровнем инсулина.Повышениеуровня ИРИотмечаетсяпри акромегалии,синдроме Кушинга,инсулиноме;двухкратноепревышениенормальныхзначений отмечаетсяпри ожирении.Величина соотношенияинсулин/глюкоза> 0,25 (инсулин вмкЕД, глюкозав мг/дл) позволяетпредположитьинсулиному.
Исследованиециркулирующегоинсулина имеетважное значениедля изученияпатофизиологиинарушенийуглеводногои липидногообменов.С клиническойточки зрения,уровень инсулинаиграет существеннуюроль при диагностикегипогликемическихсостояний.Определяемоесодержаниегормона стойковыше в плазме,чем в сыворотке,возможно, вследствиипримененияантикоагулянтов.В связи с этим,определение ИРИ, в сывороткеявляется болеепредпочтительным.
Определениеинсулина можносочетать спроведениемглюкозотолерантноготеста.
Таблица2
Нормальнаяреакция
| Времяпосле нагрузки глюкозой(мин) | Инсулинмк ЕД/мл (мМЕ/л) |
0 | 6- 24 |
30 | 25- 231 |
60 | 18- 276 |
120 | 16- 166 |
180 | 4- 18 |
Присахарном диабетеI типа отсутствуетответ на глюкозу;у больных диабетомII типа, страдающихожирением,ответ замедлен,хотя уровеньинсулина вкрови иногдаможет (через1-2 часа) повышатьсядо очень высокихвеличин и невозвращатьсяк норме в течениинесколькихчасов. У пациентов,получающихинсулин, наблюдаетсясниженныйответ. Общийвыброс инсулинаменьше послевнутривенного,чем послепероральноговведения глюкозы.Островки Лангергансаподжелудочнойжелезы с возрастомстановятсяменее чувствительнымик глюкозе, однакоуровень максимальнойсекреции можетоставатьсянеизменным.
2.8. Кетоновыетела крови имочи
Кетоновыетела синтезируютсяв печени изпродуктовлиполиза икетогенныхаминокислот.При абсолютнойинсулиновойнедостаточностиимет местовыраженнаяактивациялиполиза, усиливается-окислениежирных кислот и образуетсябольшое количествоацетил-КоА,избыток которогоиспользуетсяпри синтезекетоновых тел.В результатеэтого наблюдаетсяповышение ихуровня в крови(кетонемия) ипоявление вмоче (кетонурия).У здоровыхлюдей уровенькетоновых телв крови колеблетсяот 0,3 до 1,7 ммоль/л(в зависимостиот использованногометода определения).Наиболее частаяпричина кетоацидоза- выраженнаядекомпенсацияИЗСД, а такжедлительнопротекающегоИНСД, при истощении-клеток поджелудочнойжелезы и развитииабсолютнойинсулиновойнедостаточности.Очень высокаякетонемия - до100 -170 ммоль/л и резкоположительнаяреакция мочина ацетон отмечаютсяпри гиперкетонемическойдиабетическойкоме.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Из нашейработы можносделать нескольковыводов:
1. В нашейработе былоизучено значениеинсулина впатогенезесахарногодиабета.
3. Болееглубоко изученинсулиновыйобмен у беременныхженщин больныхсахарным диабетом.
3. Изучениепроцессов,возникающихв организмечеловека присахарном диабете,позволилозначительноулучшить профилактикуи лечение различныхформ сахарногодиабета, а также предотвратитьразвитие коматозныхсостояний.
Списоклитературы
1. АндрееваЛ. П. и др. Диагностическоезначение белкапри сахарномдиабете. // Советскаямедицина. 1987. №2. С. 22-25.
2. БалаболкинМ. И. Сахарныйдиабет. М. : Медицина,1994. С. 30-33.
3. БеловаловаИ. М. , КнязеваА. П. и др. Изучениесекреции гормоновподжелудочнойжелезы у больныхс впервые выявленнымсахарным диабетом.// Проблемыэндокринологии.1988. № 6. С. 3-6.
4. БергерМ. и др. Практикаинсулинотерапии.Springen, 1995. С. 365-367.
5. БышевскийА. Ш. , ТерсеновО. А. Биохимиядля врачей.Екатеринбург.: Уральскийрабочий, 1994. С.25-30.
6. ВербоваяН. И. , ЛебедеваЕ. А. Роль гликозированныхпродуктовметаболизмав формированиисосудистыхосложненийсахарногодиабета. // Проблемыэндокринологии.1997. № 1. С. 43-46.
7. Внутренниеболезни. / Подред. А. В. Сумаркова.М. : Медицина,1993. Т. 2, С. 374-391.ъ
8. ВоробьевВ. И. Организациядиетотерапиив лечебно-профилактическихучреждениях.М. : Медицина,1983. С. 250-254.
9. ГаленокВ. А. , Жук Е. А.Иммуномодулирующаятерапия приИЗСД: проблемыи новые перспективы.// Тер. архив. 1995.№ 2. С. 80-85.
10. ГолубевМ. А. , БеляеваИ. Ф. и др. Потенциальныйклинико-лабораторныйтест в диабетологии.// Клинико-лабораторнаядиагностика.1997. № 5. С. 27-28.
11. ГольдбергЕ. Д. , Ещенко В.А. , Бовт В. Д. Сахарныйдиабет. Томск,1993. С 85-91.
12. ГрязноваИ. М. , ВтороваВ. Г. Сахарныйдиабет и беременность.М. : Медицина,1985. С. 156-160.
13. ДавиденковаЕ. Ф. , ЛиберманИ. С. Гентикасахарногодиабета. Л. :Медицина, 1988. С.150-159.
14. ЕлисееваВ. Г. , АфанасьеваЮ. И. Гистология.М. : Медицина,1983. С. 59-78.
15. ЕфимовА. С. , Щербак А.В. и др. Осложненияинсулинотерапии.// Тер. арх. 1988. № 9. С.126-130.
16. ЗефироваГ. С. , Войчик Э.А. и др. Оптимизациялечения больныхинсулинозависимымсахарным диабетомс помощьюмногоразовыхинъекций инсулина.// Тер. арх. 1988. № 9. С.113-115.
17. ЗефироваГ. С. Кетоацидоз,прекамотозноесостояние,гиперкетомическая,гиперосмолярнаякома. М. : Медицина,1991. С. 87-94.
18. Клиническаяоценка лабораторныхтестов. / Подред. Н. У. Тяца.М. : Медицина,1986. С. 470-480.
19. Клиническаяэндокринология./ Под ред. Н. Т.Старковой. М.: Медицина, 1991. С.203-231.
20. ПаньковВ. И. Методы раннеговыявления иитоги диспансеризациибольных сахарнымдиабетом. // Проблемыэндокринологиию.1986. № 4. С. 60-62.
21. ЧурмантаеваГ. Х. О диабетическойретинопатии.// Вопросы эндокринологии.1988. № 5. С 111-114.
Таблица2
Показателикрасной кровиздоровых детейкоренныхнациональностей( п. Тазовский)
(М m, )
| Показатели Группы,n | Эритроциты, 1012л | Hb, г/л | СГЭ, пг | СКГЭ, % | СОЭр, мкм3 | Ht, % |
| Девочки6 лет, n= 25 | 4,590,09 =0,49 | 134,402,80 =14,00 | 29,400,50 =2,51 | 33,660,17 =0,86 | 87,501,37 =6,86 | 40,040,87 =4,90 |
| Мальчики6 лет, n= 25 | 4,610,11 =0,54 | 136,623,37 =16,84 | 29,720,48 =2,41 | 33,480,12 =0,59 (6,10) | 88,791,49 =7,38 | 40,800,98 =4,89 |
| Девочки7 лет, n= 25 | 4,530,07 =0,35 | 133,382,78 =12,89 | 29,410,32 =1,61 | 33,160,18 =0,92 | 88,721,08 =5,39 | 40,240,84 =4,18 |
| Мальчики7 лет, n= 25 | 4,750,08 =0,43 | 138,282,50 =12,30 | 29,200,43 =2,16 | 33,200,25 =1,26 (7,10) | 87,371,69 =8,45 | 41,640,64 =3,24 (7,10) |
| Девочки8 лет, n= 25 | 4,820,13 =0,68 | 138,142,47 =12,39 | 29,480,46 =2,28 | 33,260,22 =1,10 | 88,661,36 =6,80 | 41,520,67 =3,56 |
| Мальчики8 лет, n= 25 | 5,080,14 =0,68 (6,8) | 138,972,47 =12,33 | 28,090,47 =2,46 | 33,370,23 =1,14 (8,9),(8,10) | 84,231,39 =6,97 ,(6,8) | 41,600,56 =2,83 (8,10) |
| Девочки9 лет, n= 25 | 4,750,09 =0,45 | 136,32,80 =13,99 | 28,780,49 =2,46 | 32,810,25 =1,23 | 87,181,71 =8,53 | 41,480,65 =3,27 |
| Мальчики9 лет, n= 25 | 4,670,09 =0,5 | 139,663,43 =17,17 | 29,970,45 =2,26 (8,9) | 34,380,42 =2,10 (6,9),(7,9) | 87,321,34 =6,68 | 40,560,76 =3,79 |
Продолжениетаблицы 2
| Показатели Группы,n | Эритроциты, 1012л | Hb, г/л | СГЭ, пг | СКГЭ, % | СОЭр, мкм3 | Ht, % |
| Девочки10 лет, n= 25 | 4,560,05 =0,38 | 140,782,52 =12,61 | 31,010,64 =3,18 | 34,690,24 =1,19 (9,10) | 89,341,64 =8,20 | 40,520,52 =2,60 |
| Мальчики10лет, n=25 | 4,680,08 =0,54 (8,10) | 133,792,44 =12,18 | 28,800,57 =2,85 ,(9,10) | 33,980,25 =1,27 ,(7,10) | 84,541,48 =7,40 ,(6,10) | 39,320,50 =2,51 |
Примечание:достоверностьразличий показателейкрасной кровив зависимостиот пола, внутривозрастной
группы- р 0,05.
Достоверностьразличий показателейкрасной кровив зависимостиот возраста- р 0,05;
р0,01; р 0,001;
n –количестводетей в группе
Таблица1
Показателипериферическойкрасной кровиу детей в возрасте6 - 10лет по даннымразличныхавторов.
| Показатели Лит.источник, год | Возраст | Эритроциты, 1012л | Hb, г/л | СГЭ, пг | СКГЭ, % | СОЭр, мкм3 | Ht, % |
ТурА. Ф., ШабаловН. П., 1970 | 6лет 7лет 8лет 9лет 10лет | 4,1- 4,5 4,0- 4,4 4,2- 4,6 4,1- 4,5 4,2- 4,6 | 113- 135 115- 135 116- 138 115- 137 114- 140 | - - - - - | - - - - - | - - - - - | - - - - - |
МосягинаЕ. Н., 1969 | 6- 10 лет | - | - | 22,7- 32,7 | 33,6- 34,4 | 77- 83 | - |
КозинецГ. И., МакароваВ. А., 1998 | 6- 12 лет | 4,0- 5,2 | 115- 155 | 25- 33 | - | - | 35- 45 |
Таблица3
Показателикрасной кровидетей коренныхнациональностейЯНАО с заболеваниями
верхнихдыхательныхпутей
(Мm, )
| Показатели Группы,n | Эритроциты1012л | Hb, г/л | СГЭ, пг | СКГЭ, % | СОЭр, мкм3 | Ht, % |
| Девочки6 лет, n= 19 | 4,440,14 =0,59 | 132,897,60 =20,07 | 30,951,19 =5,19 | 30,610,24 =1,06 | 99,471,34 =5,84 | 44,211,46 =6,35 |
| Мальчики6 лет, n= 16 | 4,440,24 =0,64 | 124,107,42 =19,63 | 27,890,38 =1,00 | 30,420,48 =1,27 | 93,571,34 =3,55 | 41,592,50 =6,67 |
| Девочки7 лет, n= 9 | 4,630,16 =0,48 | 136,117,74 =23,20 | 29,301,22 =3,69 | 29,890,26 =0,78 | 97,673,47 =10,40 | 45,952,63 =7,89 |
| Мальчики7 лет, n= 17 | 4,280,21 =0,41 (7,9) | 129,5010,35 =20,70 | 30,130,97 =1,93 | 29,750,25 =0,50 | 101,254,03 =8,06 | 43,593,88 =7,75 |
| Девочки8 лет, n= 13 | 4,440,15 =0,50 | 125,773,05 =11,20 | 28,490,70 =2,56 | 30,770,23 =0,83 (7,8) | 94,301,96 =7,07 (6,8) | 41,651,18 =4,39 |
| Мальчики8 лет, n= 10 | 4,500,11 =0,29 (8,9) | 134,004,30 =12,01 | 29,771,06 =2,59 | 29,330,30 =0,75 | 96,835,65 =13,84 | 43,432,64 =6,48 |
| Девочки9 лет, n= 20 | 4,590,87 =0,28 | 131,104,13 =13,05 | 28,530,68 =2,18 | 30,050,27 =0,84 | 95,401,62 =5,15 | 44,091,06 =3,37 |
Продолжениетаблицы 3
| Показатели Группы,n | Эритроциты, 1012л | Hb, г/л | СГЭ, пг | СКГЭ, % | СОЭр, мкм3 | Ht, % |
| Мальчики9 лет, n= 16 | 4,840,10 =0,43 | 141,373,17 =12,60 (6,9) | 29,890,76 =3,05 | 29,620,93 =7,73 | 94,431,82 =7,30 | 45,771,24 =4,95 |
| Девочки10 лет, n= 11 | 4,620,86 =0,28 | 140,903,21 =10,66 (8,10) | 30,720,79 =2,63 (8,10) | 30,270,35 =1,19 | 102,002,69 =8,93 (9,10) | 46,650,78 =2,60 (8,10) |
| Мальчики10 лет, n= 10 | 4,230,45 =0,43 | 134,204,36 =13,80 | 28,930,96 =3,04 | 30,300,39 =1,25 | 95,003,44 =10,89 | 44,021,43 =4,53 |
Примечание:достоверностьразличий показателейкрасной кровив зависимостиот пола внутривозрастной
группы- р
Достоверностьразличий взависимостиот возраста - р р р n - количестводетей в группе.
Таблица4
Показателикрасной кровидетей ненцевв норме и призаболеваниях:острый бронхити ангина
(М m, )
| Пол, возраст | Группы, n | Эритроциты, 1012л | Hb, г/л | СГЭ, пг | СКГЭ, % | СОЭр, мкм3 | Ht, % |
| I n= 50 | 4,560,08 =0,42 | 135,513,09 =15,42 | 29,400,41 =2,06 | 33,410,17 =0,74 (II,III) | 88,111,23 =6,12 (II,III) | 40,130,85 =4,54 | |
| Девочки 6- 7 лет | II n= 13 | 4,300,17 =0,60 | 132,845,81 =20,90 | 29,460,88 =3,18 | 30,380,28 =1,04 | 99,072,21 =7,99 | 44,151,82 =6,57 (I) |
| III n= 15 | 4,530,16 =0,65 | 134,865,48 =21,25 | 29,520,48 =1,88 | 30,390,25 =0,98 | 98,731,87 =7,23 | 44,531,86 =7,19 (I) | |
| I n= 50 | 4,680,95 =0,49 | 136,342,94 =14,57 | 29,460,46 =2,29 | 33,340,19 =0,93 | 88,081,59 =7,92 | 41,220,81 =4,07 | |
| Мальчики 6- 7 лет | II n= 15 | 4,540,32 =0,73 | 131,0211,14 =24,14 | 28,791,08 =2,29 | 29,600,24 =0,55 | 97,014,16 =9,30 (I) | 40,003,53 =8,03 |
| III n= 18 | 3,910,57 =1,63 | 126,806,69 =18,92 | 28,200,73 =2,06 | 30,750,41 =1,16 (II) | 94,752,28 =6,45 (I) | 41,592,10 =5,96 |
Продолжениетаблицы 4
| Пол, возраст | Группы, n | Эритроциты, 1012л | Hb, г/л | СГЭ, пг | СКГЭ, % | СОЭр, мкм3 | Ht, % |
| I n= 50 | 4,710,09 =0,50 | 138,412,60 =12,99 | 29,760,53 =2,64 (II) | 33,590,24 =1,14 (II,III) | 88,391,57 =7,84 (II) | 41,170,59 =3,14 | |
| Девочки 8- 10 лет | II n= 21 | 4,490,07 =0,34 | 126,522,28 =10,45 (I,III) | 26,431,41 =6,47 (6-7) | 30,090,30 =1,37 | 94,141,32 =6,03 (III) | 41,690,79 =3,63 |
| III n= 23 | 4,650,12 =0,44 | 141,083,24 =11,22 | 30,580,62 =2,15 (II) | 30,500,29 =1,02 | 102,662,29 =7,92 (I) | 46,160,99 =3,43 (I,II) | |
| I n= 50 | 4,810,10 =0,49 | 137,472,78 =13,89 | 28,950,48 =2,52 | 33,910,30 =1,50 (II,III) | 85,361,40 =7,02 | 40,490,61 =3,04 | |
| Мальчики 8- 10 лет | II n= 20 | 4,690,09 =0,39 | 135,722,65 =11,26 | 29,440,79 =3,37 | 29,770,34 =1,43 | 92,112,48 =10,50 (I) | 42,831,19 =5,04 |
| III n= 16 | 4,740,12 =0,50 | 140,193,52 =14,09 | 29,380,56 =2,22 | 29,880,27 =1,09 | 97,631,40 =5,61 (I) | 46,051,11 =4,42 (I) |
Примечание:группы - I - здоровыедети, II - дети сзаболеваниемострый бронхит,III - дети с заболеванием
ангина.Достоверностьразличий показателейкрасной кровив зависимостиот возраста-
рр р р
n- количестводетей в группе.