При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующим изменениям сердца и наиболее статичен, другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни, третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.
Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных ИМ распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т.е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров, посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу остаются спазмированные. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани, ОЦК при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезивной способности самих эритроцитов, снижением РН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает:
1) уменьшение венозного возврата к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению минутного объема и ухудшению тканевой перфузии,
2) углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов,
3) механический микроциркуляторный блок. Возникает порочный круг: нарушение метаболизма в тканях стимулирует появление вазоактивных веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена.
Выделяют четыре стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.
1.Системная вазоконстрикция,замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.
2.Дилатация резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией ее емких звеньев, повышение проницаемости капилляров, Сладж-синдром.
3.Депонирование и секвестрация крови в микроциркуляторном русле, уменьшение венозного возврата
4.ДВС крови с образованием микротромбов и механическим блокированием систем микроциркуляции.
В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное кровообращение и микроциркуляция утрачивают координацию, развиваются необратимые изменения общего и органного кровообращения (в миокарде, в легких, в печени, в почках, в ЦНС и др.)
Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического артериального сопротивления. Снижение АД до 80 мм.рт.ст. является диагностическим критерием шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных ОИМ наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций.При этом большое значение имеет быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение АД и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, ведущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, ЦНС.
Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам ИМ, если:
· ИМ повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка,
· Возникают аритмии, нарушающие гемодинамику ( полная атриовентрикулярная блокада).
Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний и внешний разрыв сердца.
Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.
В настоящее время отечественные и зарубежные авторы к основным критериям кардиогенного шока относят следующие:
1. Критическое снижение артериального давления. Систолическое артериальное давление опускается до 80 мм.рт.ст. и ниже (при предшествующей артериальной гипертензии - до 90 мм.рт.ст.), пульсовое давление - до 20 мм.рт.ст. и ниже. Следует, однако, учитывать трудности определения пульсового давления из-за сложности аускультативной оценки диастолического Важно подчеркнуть выраженность и длительность гипотонии.
Некоторые специалисты допускают возможность возникновения шока у больных гипертонической болезнью при снижении АД до нормального уровня.
2. Олигурия (в тяжелых случаях анурия) - диурез снижается до 200 мм/час и ниже.Наряду с фильтрационной нарушается и азотовыделительная функция почек ( вплоть до азотемической комы).
3.Периферические симптомы шока понижение температуры и бледность кожного покрова, потливость, синюшность, спавшаяся вена, нарушение функции ЦНС ( заторможенность. спутанность сознания, потеря сознания, психозы)
4. Метаболический ацидоз, связанный гипоксией, связанной с недостаточностью кровообращения.
Критериями тяжести шока считают: 1) его длительность,2) реакция на прессорные препараты,расстройство кислотно-основно-госостояния,4) олигурия,5) показатели АД.
Кардиогенный шок может быть коронарогенным ( шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным ( при расслаивающейся аневризме аорты,тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т.д.).
Единой классификации кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 году И.Е.Ганелина, В.Н. Бриккер, Е.И.Воль-перт предложили следующую классификацию кардиогенного шока:
1.Рефлекторный
2.Аритмичкский
3.Истинный кардиогенный шок
4.Шок на фоне разрыва миокарда
Е.И.Чазов в 1970 году выделил рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В.Н.Виноградовым,В.Г.Поповым и А.С.Сметневым классификации кардиогенный шок разделяют на три степени:
1. относительно легкую (1 степень )
2. средней тяжести (2 степень)
3. крайне тяжелую ( 3 степень)
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ ИМ
_При лечении рефлекторного шока ., в основе которого лежит рефлекторно- болевой компонент, наибольшее значение имеет эффективное обезболивание. Методом выбора лечения является нейролептоаналгезия. Введение анальгетиков ( тем более, что многие из них сами вызывают гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров ( мезатона, норадреналина, допамина). Если рефлекторный шок протекает с брадикардией, то внутривенно вводят атропин в дозе 0,5 - 1 мл 0,1 процентного раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии следует придать возвышенное положение нижним конечностям, иногда приходится прибегать к введению плазмозаменителей (изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина). Прогноз как правило, благоприятный.
_При лечении аритмического шока .главной задачей является нормализация ритма (проводимости), что может быть достигнуто с помощью медикаментозных антиаритмических средств, вводимых в комбинации с мезатоном. Однако часто методом выбора является электроимпульсная терапия (при тахисистолиях), брадисистолии, обусловленные полной поперечной блокадой, является показанием к экстренной кардиостимуляции (если такой возможности нет, то вводят изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300 - 600 мл растворителя внутривенно капельно). Антиаритмическая терапия дополняется введением вазопрессоров и плазмозаменителей.
_Лечение истинного кардиогенного шока представляет собой _исключительно трудную задачу. Основными направлениями лечения _(с учетом современных представлений о патогенезе ) являются:
2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжение
жизненно важных органов,
3) повышение АД
4) борьба с нарушениями микроциркуляции (в частности, в связи _с ДВС-синдромом) и гиповолемией
5) коррекция кислотно-основного состояния.