Симптом запертого человека – тотальное поражение кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Сознание и интеллект сохранены – человек может только открывать и закрывать глаза, за счет этого с ним можно устанавливать контакт. Поражение вентральных отделов моста или продолговатого мозга (закупорка основной артерии).
Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.
У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.
Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.
1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:
- восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)
- нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)
- борьба с отеком мозга (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением
- профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых суток, банки, горчичники)
- контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника (катетеризация)
- компенсация водно-электролитного баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)
- гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена)
2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:
- своевременное восстановление кровотока
- коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение микроциркуляции
- предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма
- уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии
- ранняя реабилитация неврологических расстройств
1.1. Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)
1.2. В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.
2. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:
- пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели
- сермион
- дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м
- гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.
- антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня
- с целью улучшения перфузии в зоне "полутени" – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора
Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)
3. В плане остановки глютаматного каскада:
- курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом
- налоксон
- краниоцеребральная гипотермия
4. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в "полутени"), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо-контролируемых исследованиях.
5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.
6. Реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.
- устранение факторов риска
- экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)
Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ
2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.
3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально-мнестические.
Сосудистая деменция (мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа.
Кровоснабжение. Спинной мозг (DIII-SV) – кровоснабжается передними и задними радикуло-медулярными артериями (из аорты). Передние (их от 2 до 6) подходя к передней спинальной щели, разделяются на восходящие и нисходящие ветви, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию; тоже самое и с задними (их 6-16) – образуют задние спинальные артерии (левую и правую). Верхнюю часть спинного мозга кровоснабжает ПА (экстракраниальный отдел). Конус и эпиконус – нижняя дополнительная корешково-медулярная артерия (Депрож-Готтерона). У 20 % почти все грудные и п/к снабжаются артерией Адамкевича – самой крупной передней корешково-медулярной артерией.
Передняя и задняя спинальные артерии соединяются горизонтальными ветвями, которые идет по поверхности спинного мозга, образуя вокруг него кольцо – сосудистую корону (vasa corona).
Этиология. В 15 % случаев врожденная патология (коарктация аорты, аневризмы, гипоплазия спинальных сосудов), атеросклероз, артериальная гипертензия, артерииты, воспалительные заболевания оболочек спинного мозга. В 75 % - опухоли грудной и брюшной полости (механическое сдавление сосудов), грыжи дисков, беременность.
Провоцирующие факторы – легкие травмы, резкие движения, переохлаждение.
Клиника: острые (преходящие и инсульты) и хронические. ПНСК – 24 часа.
Синдром падающей капли (drop-attack) – ишемия сегментов шейного утолщения: при поворотах, запрокидывании головы – резкая слабость, падение без утраты сознания (остеохондроз + атеросклероз).
Синдром Унтерхарншитда: внезапно появляющийся паралич верхних и нижних конечностей с выключением сознания на 2-3 минуты. После возвращения сознания больные еще 3-5 минут не могут пошевелить конечностями. В межприступном периоде – тяжесть, тупая боль в шейном отделе (ишемия шейного утолщения и ствола - ПА). Поворот головы при остеохондрозе + атеросклероз.
Миелогенная перемежающаяся хромота – при ходьбе появляются слабость, онемение ног, иногда императивные позывы; после отдыха 5-10 минут симптоматика проходит. В период слабости в неврологическом статусе снижение сухожильных рефлексов, гипотония. Пульсация артерий на нижних конечностях сохранена (в отличие от атеросклероза и эндартериита). При ходьбе часто подворачиваются стопы, симптомы обычно на фоне люмбалгии.
Каудогенная перемежающаяся хромота – возникает при преходящей ишемии корешков конского хвоста, обычно при сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела позвоночника (врожденном или приобретенном). У больных при ходьбе появляются мучительные парестезии в дистальных отделах ног, которые подымаются до паховых складок, промежности, гениталий. При попытке продолжать ходьбу возникает слабость ног. В статусе: раздражение корешков, снижение ахилловых рефлексов.
ОНСК (спинальный ишемический инсульт)
Течение. 1. Стадия предвестников – течение от внезапного до нескольких дней. Проявляется по типу миелогенной или каудогенной (или их сочетания) перемежающейся хромоты.
2. Стадия развития инсульта – клиника зависит от локализации ишемии.
- ишемия вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней вентральной артерии, синдром Станиславского-Танона) – тетрапарез, вялый в верхних конечностях, и спастический в нижних; нижний спастический парапарез; нижний вялый парапарез; диссеминированная параанестезия (выпадение поверхностной чувствительности).
- изредка синдром Броун-Секара
- ишемический синдром БАС – симптомы характерные для БАС, но без вовлечения бульбарных нервов