Атеросклероз — системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек, сужению просвета и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожилой контингент людей, но не является всегда признаком старости, так как встречается и у молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы больные атеросклерозом могут оставаться трудоспособными. Изменения слизистой оболочки полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею определены характерные изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артериального типа проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются в виде фиброэластоза, дистрофические изменения отмечаются в зоне адвентиция. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменяются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомогенные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Указанные явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных сосудов. В полости рта атеросклеротические изменения сосудов проявляются в виде четкого сосудистого рисунка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой недостаточности вследствие атеросклеротических изменений и варьирует от бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут проявляться в виде парестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует употреблять продукты, богатые холестерином и нейтральным жиром; ограничивается потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц. Рекомендуется активный в отношении мышечной работы режим при отсутствии признаков коронарной недостаточности; по возможности исключают стрессовые ситуации, курение и прием алкоголя. Рекомендуются курортное лечение, минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в начальных формах атеросклероза с периферической локализацией). Назначают витамины: витамин С, снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин, ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.
Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения притока к ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют физическое перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе заболевания играют роль несколько факторов: органическое сужение просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение метаболизма сердечной мышцы, нарушение коллатерального кровообращения сердца. В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых разных направлениях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они имеют интермиттирующий характер и, как правило, развиваются приступообразно; известна безболевая форма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала болезни появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образованием в миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений электрокардиограммы, которая позволяет определить локализацию процесса и контролировать эволюцию болезни,' а также оценивать давность патологического процесса. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения, приводящие к расстройствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных органов, инфаркту легких и др.; иногда появляется постинфарктный аллергический синдром, характеризующийся развитием перикардита, полиартрита, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.
Изменения слизистой оболочки полости рта при инфаркте миокарда чаще обусловлены длительностью и тяжестью заболевания; они не являются специфическими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни. Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба (1968) провели обследование больных, страдающих инфарктом миокарда. При обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали наибольшие изменения в языке; десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков. Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же артериальную браншу обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы, отток крови был замедленным. У больных с ярко окрашенным малиновым языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развивались чаще в тяжелых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося нарушением гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучшении общего состояния больного соответственно улучшалась и капилляроскопическая картина. Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются часто как результат поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим признаком данной органной патологии. При лечении инфаркта миокарда прежде всего больному назначают строгий постельный режим, длительность которого зависит от сопутствующих симптомов заболевания; однако длительная неподвижность больных нецелесообразна, так как воможно развитие нарушений коллатерального кровообращения в сердце. Назначают легко усваиваемую пищу, обеспечивают покой и сон. Назначают лекарственные вещества, снимающие болевые симптомы и предотвращающие дальнейшее усиление тромбоза коронарных артерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят антикоагулянты. Важной задачей является борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: при снижении артериального давления назначают норадреналин, метазон, гипертензин. При изменениях слизистой оболочки полости рта трофического характера применяются кератопластические препараты, анестетические аппликационные вещества; хирургические вмешательства при тяжелом течении инфаркта миокарда запрещаются; лечение и удаление зубов проводят лишь по строгим показаниям, под контролем лекарственной терапии и в период наиболее благоприятной фазы течения болезни.
Гипертоническая болезнь. Заболевание является одной из часто встречающихся форм артериальной гипертонии, когда гипертония является главным признаком патологического процесса вследствие нарушения функции центральных нервнорефлекторных механизмов, регулирующих уровень артериального давления. Гипертония встречается чаще у лиц, работа которых связана с чрезмерным нервным напряжением; у лиц, перенесших эмоциональные потрясения, психические травмы, переутомление, у лиц, предрасположенных к гипертонии. Повышение артериального давления является ранним признаком гипертонии. В начале заболевания гипертония не стойкая, преходящая. Со временем болезнь принимает перманентный характер, повышается как систолическое, так и диастолическое давление; пульс твердый, напряженный, появляются головные боли, головокружение, наклонность к сердцебиению, физическая слабость. Стойкий и высокий уровень артериального давления обычно приводит к органическим нарушениям сосудистой системы (особенно в почках). Гипертонические кризы (кратковременное высокое повышение артериального давления) могут наблюдаться в раннем периоде развития болезни; они могут сопровождаться рвотой, одышкой, загрудинными болями, нарушением зрения. При стойкой гипертонии может наблюдаться гипертрофия сердца, в поздние периоды болезни—ишемические расстройства. обусловленные нарушениями питания миокарда и гипоксией. Сердечная недостаточность может развиться при длительной и высокой артериальной гипертонии. Она проявляется одышкой не только при движении, но и в покое, по ночам—в виде приступов сердечной астмы. Следствием гипертонии является и недостаточность правого сердца (повышение венозного давления, увеличение печени, отеки), что наблюдается редко и лишь в поздних стадиях заболевания. Вторичные изменения могут наступать и в почках и проявляться в виде симптомов задержки азотистых шлаков, параллельно с которыми развиваются и изменения глазного дна в виде геморрагий, ринита, а иногда отслойки сетчатки с потерей зрения. Нарушения мозгового кровообращения могут возникать в периоды кризов болезни и сопровождаться кровоизлияниями из мелких сосудов мозга с последующими гемипарезами и гемиплегиями. В полости рта при гипертонической болезни иногда отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. Характерно появление на слизистой оболочке геморрагических пузырей вследствие ее травмы (патологический прикус, инородные предметы, разрушенные зубы и др.). Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит либо при вскрытии пузырей, либо при рассасывании их содержимого. При вскрытии пузырей образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского, как правило, отрицательный; акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. Геморрагические пузыри чаще всего наблюдаются на слизистой оболочке мягкого неба, дна полости рта, щеках, реже на слизистой оболочке десен и твердого неба. Пузыри, как правило, единичные, фиксированные на одном участке. Т. И. Лемецкая (1966) указанные изменения описывает как гематомы, обусловленные патологией сосудистой системы. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертония. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний (Машкиллейсон А. Л. и др., 1972).
Литература:
1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:Медецина. 1984г. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина, 1977.
3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медицина, 1976.
4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.